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文档简介

关于病毒感染和抗病毒免疫第1页,课件共30页,创作于2023年2月一、病毒的传播方式和感染类型(一)整体水平的病毒感染:病毒的传播方式

水平传播(Horizontaltransmission)病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播,在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体。所引起的感染,叫水平感染(Horizontalinfection)垂直传播(Verticaltransmission)

经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染,称为垂直感染(

Verticalinfection)

第2页,课件共30页,创作于2023年2月水平传播途径:

呼吸道:表面感染(流感病毒)、全身感染(麻疹病毒)

消化道:表面感染(轮状病毒)、全身感染(Poliovirus

)粘膜接触:眼结膜、性接触皮肤损伤:注射输血、叮咬、咬伤垂直传播途径:

胎盘:先天性感染;产道:围产期感染;常见的与胎儿先天性感染有关的病毒:风疹病毒;CMV;HSV;HIV;HBV病毒的传播途径第3页,课件共30页,创作于2023年2月病毒的感染类型显性、隐性感染

急性、持续性感染慢性感染潜伏感染慢发病毒感染↙↓↘第4页,课件共30页,创作于2023年2月隐性感染(inapparentorsubclinicalinfection)

非显性感染、亚临床感染病毒侵入机体内,不引起临床症状的感染

形成原因:病毒毒力弱、机体防御较强,病毒不能大量增殖,未造成细胞、组织严重损伤;或最终不能侵入靶细胞。

意义:获得免疫力;

隐性感染者、病毒携带者成为感染源;第5页,课件共30页,创作于2023年2月显性感染(apparentinfection)病毒感染后,患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染;

急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,恢复后病毒被彻底清除,机体获得免疫力。如流感,甲肝等。持续性感染(persistentinfection):病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年,甚至终身携带,经常/反复有病毒排除体外,但缺乏持续性的临床表现。

第6页,课件共30页,创作于2023年2月病毒能持续存在于体内的原因病毒Ag弱,不足以引起机体免疫反应;病毒Ag变异,机体免疫系统不能有效识别;产生缺陷病毒;病毒基因整合在宿主细胞染色体上,病毒与细胞共存;病毒直接侵犯免疫细胞,造成免疫功能下降;

第7页,课件共30页,创作于2023年2月慢性感染(chronicinfection)显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长(数月、数年、数十年),病毒慢性进行性损伤机体,并能检出病毒的存在。潜伏感染(latentinfection)显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内,不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性感染。第8页,课件共30页,创作于2023年2月慢发病毒感染(slowvirusinfection)又称迟发病毒感染(delayinfection);病毒感染后,在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后,出现慢性进行性疾病,最终导致死亡;常见病毒引起:HIV→

AIDS;麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎(SSPE)非常见病毒/待定致病因子引起:朊粒→羊痒疫(scrapie),库鲁病(Kulu)等

第9页,课件共30页,创作于2023年2月(二)细胞水平的病毒感染----致病机制

病毒对宿主细胞的直接作用

溶(杀)细胞性感染

多见于裸露病毒机制:-阻断细胞大分子合成;-破坏细胞溶酶体;-病毒毒性蛋白的作用;

稳定状态感染

多见于出芽释放的包膜病毒机制:-病毒增殖,改变宿主细胞膜成分→自身免疫,

→宿主细胞死亡。-细胞融合,形成多核巨细胞,细胞功能受损。第10页,课件共30页,创作于2023年2月病毒感染对免疫系统的作用

机体免疫应答功能↓-病毒直接侵犯免疫C

免疫功能紊乱(II,III型超敏反应)

受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、交叉抗原成分、IC沉积

→自身免疫

细胞增生与转化细胞凋亡病毒基因整合

病毒对宿主细胞的直接作用

第11页,课件共30页,创作于2023年2月抗病毒免疫非特异性免疫:IFN,NK细胞干扰素(Interferon,IFN)

定义:病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等),产生的抑制病毒增殖的糖蛋白。

分类:

IFN类型主要来源特点I型αIFN

人WBC抑制病毒作用I>II

βIFN

人成纤维C

II型

γIFN

TC

免疫调节作用II>I

第12页,课件共30页,创作于2023年2月

作用机理 不是直接杀灭病毒IFN→

细胞基因→抗病毒蛋白

(蛋白激酶,磷酸二脂酶,2’-5’腺嘌呤核苷合成)

↓自身和邻近细胞 降解病毒mRNA

抑制病毒蛋白合成抑制病毒组装、释放↓

抑制病毒复制

中断病毒感染;限制病毒扩散↓第13页,课件共30页,创作于2023年2月

生物学活性:广谱的抗病毒作用;抑制病毒感染、阻止病毒在体内扩散、促进痊愈;调节免疫功能;抑制肿瘤细胞生长;

IFN作用特点:产生早;中断受染细胞的病毒感染,限制病毒扩散;IFN诱导的抗病毒蛋白,只对病毒起作用,不影响宿主细胞蛋白质合成。第14页,课件共30页,创作于2023年2月NK:非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点:不受MHC限制、不依赖Ab;

可通过多种途径活化;杀伤机制:NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF→破坏受染C第15页,课件共30页,创作于2023年2月特异性免疫:体液免疫、细胞免疫

体液免疫:

特异性Ab-中和Ab、非中和Ab;-IgM、IgG、IgA;中和Ab作用机制:i.改变病毒表面构型,阻止吸附细胞;ii.病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除;iii.包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体,溶解病毒;

第16页,课件共30页,创作于2023年2月IgM、IgG、IgA特点比较:IgG:MW小,可通过胎盘;出现较晚,维持时间长;中和能力比IgM强;IgM:MW大,不能通过胎盘。出现最早;中和能力不如IgG强,固定补体能力强。IgA:分泌型IgA(SIgA),粘膜固有层浆细胞产生,在局部中和病毒,阻止病毒从局部粘膜侵入,局部免疫起主要作用。第17页,课件共30页,创作于2023年2月细胞免疫:主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用CTL作用机制:①分泌穿孔素(溶C素)在受感染的靶C膜上形成小孔/通道→C受损。②分泌细胞毒素CTL杀伤病毒感染的靶细胞C裂解或凋亡↓第18页,课件共30页,创作于2023年2月第19页,课件共30页,创作于2023年2月淋巴因子:致敏TC(CD4+TC)↓CK(γ-IFN,TNF,IL-2等)

→TC(CTL,Th),NK,巨噬C淋巴毒素→直接破坏V;

巨噬C趋化因子,移动抑制因子,活化因子

↓吸引巨噬C,集中于V感染部位,限制V扩散、吞噬、杀灭V。第20页,课件共30页,创作于2023年2月免疫病理作用:涉及II,III型超敏反应C表面的V-Ag细胞暴露的自身抗原

CELL体液免疫细胞免疫

损伤宿主C

↓→

↗肾毛细血管基底膜→蛋白尿,血尿V-Ag+Ab→关节滑膜→关节炎

↘肺部→支气管炎、肺炎

A.B.IC→第21页,课件共30页,创作于2023年2月(三)抗V免疫持续时间获得持久免疫的原因:V引起全身性感染,并有明显的病毒血症;V的型别少,Ag性稳定、单一;不易或很少发生突变获得短暂免疫的原因:表面感染,无病毒血症;

病毒型别多;病毒Ag易变异;第22页,课件共30页,创作于2023年2月病毒感染的诊断与防治原则

一.病毒感染的诊断:1.标本的采集、送检:原则:尽早采取

部位适宜

冷藏速送:冰块或干冰

50%的甘油缓冲盐水

抗生素双份血清标本:急性期、恢复期双份血清

第23页,课件共30页,创作于2023年2月2.方法:检验标本→杀灭杂菌(青链霉素)动物接种→出现病状鸡胚接种→病变或死亡细胞培养→细胞病变

鉴定病毒种型接种病毒分离的一般程序:第24页,课件共30页,创作于2023年2月(1)V分离培养与鉴定:

V分离培养方法:细胞培养、动物接种、鸡胚接种鉴定方法:CPE、血吸附现象、用已知Ab检测V-Ag显微镜:特征性的包涵体电镜:直接观察V颗粒。HRVSARS-CoV第25页,课件共30页,创作于2023年2月(2)病毒抗原、特异性抗体的检查A.检测患者Ab;

已知Ag:V裂解Ag、基因工程抗原等;被检Ab:IgM--早期诊断;IgG--双份血清Ab效价≥或≤4倍;

方法:补体结合试验,中和试验,血凝抑制试验,ELISAB.检测标本中的病毒Ag;方法:免疫荧光,放射免疫测定法免疫酶法(3)病毒核酸的检查:杂交技术、PCR第26页,课件共30页,创作于2023年2月MechanismsofPolymerasechainreaction(PCR)第27页,课件共30页,创作于2023年2月二.防治原则:(一)免疫预防:1.人工主动免疫:接种疫苗灭活疫苗、减毒活疫苗、基因工程疫苗、核酸疫苗;合成肽疫苗、抗独特型疫苗;2.人工被动免疫:如,免疫血清,胎盘球蛋白,丙球

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