口腔临床检验肝炎病毒

口腔临床检验肝炎病毒第一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五肝炎病毒

HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒第二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HepatitisAvirus，HAV

甲型肝炎病毒

第三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五生物学特性

+ssRNA，小RNA病毒科

27nm,球形，20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸(pH1.0for2h),60℃1h，在淡水和盐水中可存在数月。第五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病性粪－口途径传播传染源:病人、隐性感染者第六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HAV的致病性粪－口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外第七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病机理：免疫病理作用早期自然杀伤细胞晚期杀伤性T淋巴细胞，γ干扰素第八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五immunity免疫性无论显性感染还是隐性感染均能产生抗-HAV的IgM和IgG抗体抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现阳性可作为甲肝的确诊依据抗-HAV的IgG在恢复后期出现有保护作用，维持终身第十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五隐性感染多*

*无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关预后好重症肝炎:1~3/1000孕妇感染后果严重第十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五

防治原则控制传染源

切断传播途径

丙种球蛋白killedHAVvaccineliveattenuatedHAVvaccine第十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五戊型肝炎病毒+ssRNA，杯状病毒科？

32nm,无包膜一个血清型4-20℃易被破坏，100℃5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。第十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五*

*传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。第十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五乙型肝炎病毒hepatitisBvirus，HBV第十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五hepatitisBvirus,HBV乙型肝炎病毒第十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五*

*形态结构

三种颗粒Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒第十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五**

Dane颗粒：乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。第十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV的小球形颗粒HBsAg-containingparticles过剩的衣壳蛋白装配而成第二十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV的管形颗粒

小球形颗粒串联而成第二十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV基因组结构不完全双链环状DNA含4个ORF,编码7个蛋白SHBsAg,Pre-s1,Pre-s2CHBcAg，HBeAgPpolymerase多聚酶XHBxAg基因第二十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五转录产物：0.8kbHBxAg2.1kbPreS2HBsAg2.4kbPreS1PreS2HBsAg3.5kb病毒前基因组RNA;P蛋白，HBcAgHBeAg第二十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第二十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV抗原组成HBsAg表面抗原说明病毒在肝中复制（机体受感染标志）四种亚型：adr,adw,ayr,aywanti－HBs中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。第二十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV抗原组成HBcAg核心抗原一般不能检出anti－HBc非中和抗体抗－HBcIgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。抗－HBcIgG感染呈慢性过程或感染过HBV第二十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五e抗原HBeAg感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）抗HBe有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）*

*HBV抗原组成第二十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五培养

抵抗力很强，耐冷、干燥、紫外及乙醇

100℃10min

过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等第二十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病性与免疫性传染源急性、慢性患者或无症状HBV携带者*

*传播途径血液及血液制品垂直传播胎盘、产道、哺乳性传播密切接触唾液、生殖道分泌物第二十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV致病性*致病机制免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。

第三十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五导致的疾病1急性肝炎2慢性肝炎3原发性肝癌第三十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HBV与原发性肝癌90%原发性肝癌患者感染过HBVHBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。肝癌细胞染色体中有HBVDNA的整合。第三十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五免疫反应与临床表现

感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。第三十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五*

*乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义

HBsAgHBV感染的主要标志抗HBs乙肝恢复的标志（HBcAg）HBV复制的标志抗HBc病毒在体内持续复制

IgM急性乙肝或慢性乙肝急性发作

IgG感染呈慢性过程或感染过HBVHBeAgHBV复制和血液有传染性的标志抗HBe有一定的保护，预后良好。第三十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五丙型肝炎病毒

hepatitisCvirus，HCV第三十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五生物学性状黄病毒科成员40～60nm,球形,有包膜(+)ssRNA第三十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第三十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病性与免疫性基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ

传播途径似HBV血液传播（输血后肝炎）性传播和母婴传播高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者接受血液透析的患者。第三十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病性急性肝炎15%慢性肝炎70%15%可发展成肝硬化第四十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过

第四十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病机制1病毒复制直接损伤肝细胞2细胞免疫造成的病理损伤HCV感染慢性化的可能机制：1病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染2低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答3存在于肝外组织中，不易清除第四十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五HepatitisDvirus，HDV

丁型肝炎病毒第四十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五生物学性状(HDAg)

单负链环状RNA和δ

抗原（HDAg）*

*缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播第四十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五致病性

传播途径与HBV相同：血液，精液，阴道分泌物加重HBV感染：重症肝炎

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