心肺复苏马友根

心肺复苏马友根第一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六时间就是生命——早起动、早评估病情、早呼救、早到达心搏骤停的严重后果以秒计算

10秒——意识丧失、突然倒地

30秒——“阿斯综合征”发作

60秒——自主呼吸逐渐停止

3分钟——开始出现脑水肿

6分钟——开始出现脑细胸死亡

8分钟——“脑死亡”第二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，每延误一分钟抢救成功率降低10%心搏骤停1分钟内实施——CPR成功率＞90%心搏骤停4分钟内实施——CPR成功率约60%心搏骤停6分钟内实施——CPR成功率约40%心搏骤停8分钟内实施——CPR成功率约20%第三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心肺复苏适应症心肺复苏适用于由急性心肌梗塞、脑卒中、严重创伤、电击伤、溺水、挤压伤、踩踏伤、中毒等多种原因引起的呼吸、心跳骤停的伤病员。第四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心肺复苏操作程序

第五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

▲步骤一：判断意识。轻拍伤病员肩膀，高声呼喊：“喂，你怎么了！”第六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六步骤二高声呼救。“快来人啊，有人晕倒了，快拨打急救电话”或赶快呼叫场馆内的急救人员

第七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤三

将伤病员翻成仰卧姿势，放在坚硬的平面上。第八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤四：打开气道。成人：用仰头举颏法打开气道，使下颌角与耳垂连线垂直于地面（90°）。第十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤五：判断呼吸一看，看胸部有无起伏二听，听有无呼吸声三感觉，感觉有无呼出气流拂面

重点提示：判断呼吸的时间不能少于5—10秒钟第十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六步骤六：口对口人工呼吸救护员将放在伤病员前额的手的拇指、食指捏紧伤病员的鼻翼，吸一口气，用双唇包严伤病员口唇，缓慢持续将气体吹入。第十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤七：胸外心脏按压按压部位：胸部正中两乳连接水平按压方法：第十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六①救护员用一手中指沿伤病员一侧肋弓向上滑行至两侧肋弓交界处，食指、中指并拢排列，另一手掌根紧贴食指置于伤病员胸部。第十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六②救护员双手掌根同向重叠，十指相扣，掌心翘起，手指离开胸壁，双臂伸直，上半身前倾，以髋关节为支点，垂直向下、用力、有节奏地按压30次。第二十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六③按压与放松的时间相等，下压深度4—5厘米，放松时保证胸壁完全复位，按压频率100次/分钟。正常成人脉搏每分钟60—100次。

第二十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六重要提示：按压与通气之比为30：2，

做5个循环后可以观察一下伤病员的呼吸和脉搏。第二十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心肺复苏有效指征:伤病员面色、口唇由苍白、青紫变红润；恢复自主呼吸及脉搏搏动；眼球活动，手足抽动，呻吟。第二十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心肺复苏成功后或无意识但恢复呼吸及心跳的伤病员，将其翻转为复原（侧卧）位。第二十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤一：救护员位于伤病员一侧将靠近自身的伤病员的手臂肘关节屈曲成90°，置于头部侧方。▲步骤二：另一手肘部弯曲置于胸前第二十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

▲步骤三：将伤病员远离救护员一侧的下肢屈曲，救护员一手抓住伤病员膝部，另一手扶住伤病员肩部，轻轻将伤病员翻转成侧卧姿势。第二十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六▲步骤四：将伤病员置于胸前的手掌心向下，放在面颊下方，将气道轻轻打开。第二十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第二十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六胸外按压的机制有“心泵学说”和“胸泵学说”两种。“心泵学说“认为，胸外按压对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力，引起心室内压力的增加和二尖瓣、三尖瓣关闭，从而使血液流向肺动脉和主动脉。已有研究表明，高冲量、高频率的胸外按压有较高的心搏量和冠状动脉血流，指出在胸外按压最初5min，有瓣膜运动和心脏压缩。第二十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六“胸泵学说”则认为胸外按压使胸腔内压力升高并平均地传至胸腔内所有的血管结构，由于动脉不萎陷，压力几乎可全部从胸腔内动脉传至胸腔外动脉，而完好的静脉瓣和静脉萎陷，可阻止压力完全传至胸腔外静脉，于是产生了胸腔动静脉压力差，使血液流动。二维超声心动图显示CPR时，二尖瓣和三尖瓣保持开放，支持心脏只是一个被动的管道而非泵的作用，以上研究均支持“胸泵学说”。第三十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

目前较多学者倾向“胸泵学说”，但心泵机制不能排除。此外，胸外按压时机械刺激心脏收缩也可能是血液流动的机制之一。第三十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

CPR时，除颤必须尽早进行

80%～90%成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤。除颤是对室颤最为有效的治疗每过一分钟，除颤成功的机会下降

7%～8%室颤常在数分钟内转为心脏停搏

第三十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六新指南现场心肺复苏

ABC→ABCD“D”除颤已明确为BLS的一部分凡参与基本生命支持者，允许其在必要时使用除颤器，主要是自动体外除颤器

第三十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六早期除颤在复苏存活

之链中的重要地位第三十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第三十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六电极位置对电击效果之影响图如下：正确的电极位置错误的电极位置电流通过二个心室电流只能通过部分心室正确与错误的除颤电极安放位置第三十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六●AED（自动体外除颤器）除颤操作程序1.先实施CPR。尤其是救护者为非目击者，且到达现场时已超过

5分钟者，务必于到达时即刻做5个周期CPR，才实施AED除颤。2.患者及操作者都应注意绝缘，患者最好卧在木板床上。同时令无关人员离开，以策安全。3.打开AED电源开关—连接除颤电极—按下放电键“三步曲”4.有条件时尽快正压给氧。5.电击后看心电示波。不成功则心外按压，3~5分钟后可第2次电击。一般可做3次电击。6.基础生命支持阶段（BLS，也即第一个ABCD）只需除颤一次，代替以往连续3次除颤。7.除颤及CPR成功后，注意纠正缺氧、酸中毒，电解质紊乱及抗休克，监护心率、心律、呼吸、血压。第三十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

CPR时基本生命支持（BLS）的ABCD

完成后，相继进行的就是进一步的生命支持（ACLS）。药物治疗是ACLS

的一个重要措施第三十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

复苏用药的目的:有利于提高器官的血液灌注有利于电除颤预防恶性室性心律失常的再发生增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性纠正代谢紊乱保护脑组织第三十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六肾上腺素作为血管收缩药有100年历史作为CPR基本用药已有40多年历史主要作用增强心肌收缩力增加冠脉及脑血流量增加心肌自律性和使室颤易被电复律第四十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六适应症:

心室静止无脉性电活动（电一机械分离）室颤（细颤）无脉性室速第四十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六使用剂量及其评价：付肾素已广泛用于CPR，仍被一致认为是CPR的有效药物；付肾素仍认为复苏的一线选择用药；推荐的剂量为1mg静注，如无效，可3～5min重复一次气管内给药效果良好，而初始剂量为静脉内给药的2～2.5倍第四十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六不推荐大剂量使用肾上腺素

8个随机临床研究（9000多例心搏骤停者入选试验）结果表明⑴初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善⑵可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”第四十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

血管加压素：是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂。其作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压剂。

主要作用：增加冠脉灌注压增加重要器官的血流量增加室颤的幅度和频率增加大脑供氧第四十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六临床应用可以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环的恢复）

在1mg肾上腺素无效时可考虑应用40U

血管加压素第四十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

血管加压素被认为是与肾上腺素相比对心搏骤停可能同样有效的一线药物，有研究认为优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40﹪）。在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止）2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益第四十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六多巴胺

去甲肾上腺素的前体。有α、β受体和多巴胺受体激动作用。用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。推荐剂量为5～20μg/kg/min，大剂量可引起内脏灌注不足第四十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六抗心律失常药物所谓致命性心律失常是指心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。因此预防和治疗致命性心律失常是心搏骤停与围心搏骤停期救治的一个极其重要的内容第四十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六抗心律失常药物应用的原则

*先注重病人的心脏电生理、心功能及周身状况*必须熟练掌握快速心律失常的诊断依据，尤其是对室上性室性心律失常要明确加以鉴别，临床医生必须熟悉室速的诊断要点*熟练掌握几种抗心律失常药物*药物治疗终点:心律失常的药物治疗终点近年来提出的一个新概念。其直接含义是指抗心律失常药物用到何时为止，是指使用抗心律失常药物的具体剂量及时间。因为多数抗心律失常药物有致心律失常作用，过分追求心律失常治疗“彻底”，药物剂量增加会使毒副作用随之增加第四十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

利多卡因

最新的研究结果认为：利多卡因可使原发性室颤发生率减少1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效第五十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六利多卡因适用于：

—电除颤和给予付肾素后仍表现为VF或无脉性VT

—控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）

—对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物第五十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六利多卡因的给药方法：初始剂量为静注1.0—1.5㎎/㎏,快速达到有效浓度顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.5～0.75㎎/㎏冲击剂量，3～5分给完，总量不超过3㎎/㎏（或>200～300㎎/h）VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可给予大剂量利多卡因（1.5㎎/㎏）维持量问题：有确切资料支持，在循环恢复后给予维持量1—4㎎/min是合理的，但尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5㎎/㎏冲击量第五十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六胺碘酮可适用于房性和室性心律失常对快速房性心律失常伴严重心功能不全使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用付肾素无效后，建议使用胺碘酮第五十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物可控制WPW并阵发性室上速或并房颤可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗第五十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六院前静脉使用胺碘酮治疗室颤和无脉动性室速较使用利多卡因存活率为高第五十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六胺碘酮的给药方法

先静推150㎎/10min，后按1㎎/min

持续静滴6小时，再减到0.5㎎/min。每天最大剂量不超过2g

心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300㎎溶于20-30ml液体中快速推注第五十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六对阿托品的评价

无论有无心脏电活动,阿托品可以增加心搏骤停患者RO