水电镁详解演示文稿

水电镁详解演示文稿当前第1页\共有90页\编于星期日\5点（优选）水电镁当前第2页\共有90页\编于星期日\5点电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。当前第3页\共有90页\编于星期日\5点一..正常水、钠代谢

（一）体液的容量与分布体液细胞内液（40%）（成人占体重60%）细胞外液（20%)

血浆（5%）组织间液（15%）

人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多当前第4页\共有90页\编于星期日\5点（二）水的生理功能1.良好的溶剂2.生化反应的场所3.调节体温4.润滑作用5.结合水维持组织坚韧性当前第5页\共有90页\编于星期日\5点（三）电解质的功能、分布1.电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持C的EM(RP)、参与AP形成（3）参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同当前第6页\共有90页\编于星期日\5点

血管膜细胞膜当前第7页\共有90页\编于星期日\5点

掌握：

1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同

2.等渗定律

3.电中性定律当前第8页\共有90页\编于星期日\5点（四）水、钠的平衡与调节1.水的平衡表正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-2500当前第9页\共有90页\编于星期日\5点2.钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.

摄入量与高血压发生平行关系，几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排3.水钠调节维持血浆渗透压290-310mOsm/L,

血清Na+135-150mmol/L

粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）当前第10页\共有90页\编于星期日\5点返回当前第11页\共有90页\编于星期日\5点ADH的调节作用当前第12页\共有90页\编于星期日\5点返回ADS的调节作用当前第13页\共有90页\编于星期日\5点

ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出机制（1）抑制肾素分泌（2）抑制ADS分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗ADS的滞Na+作用当前第14页\共有90页\编于星期日\5点二水、钠代谢紊乱

根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类

ECF↓ECF↑血清Na+↓

低容量性低钠血症高容量性低钠血症（低钠血症）（低渗性脱水）（水中毒）血清Na+↑

低容量性高钠血症（高钠血症）（高渗性脱水）血清Na+正常细胞外液容量不足细胞外液容量过多

（等渗性脱水）

（水肿）当前第15页\共有90页\编于星期日\5点（一）.低渗性脱水

1特点：失钠>失水，血清钠<135mmol/L

血浆渗透压<290mOsm/L，伴有细胞外液↓

2原因：前提大量体液丢失后，只补水

①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。②大创面的慢性渗液。③应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。④等渗性脱水治疗时补充水分过多。当前第16页\共有90页\编于星期日\5点3对机体的影响失钠>失水ECF低渗不口渴

ADH↓早期尿量不减少C外水向C内移动

ADS↑尿Na+↓

（周围循环衰竭）ECF进一步↓↓血容量↓休克（低血容量性）Bp↓、脉细速血浓缩晚期少尿组织间液↓↓皮肤弹性↓眼眶内陷脱水征（婴儿囟门内陷）当前第17页\共有90页\编于星期日\5点临床表现低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：

当前第18页\共有90页\编于星期日\5点①轻度缺钠者:

血清钠浓度在135mmol/L以下感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。

②中度缺钠者:

血清钠浓度在130mmol/L以下除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。③重度缺钠者:

血清钠浓度在120mmol/L以下病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失,

甚至昏迷。常发生休克。

当前第19页\共有90页\编于星期日\5点4.诊断根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性

脱水,可进一步作下述检查：

①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+

、

CL-常明显减少；②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L，有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。当前第20页\共有90页\编于星期日\5点

5治则去掉病因;

补等渗液

(补盐为主，先盐后糖)

严重时抢救休克低渗性脱水当前第21页\共有90页\编于星期日\5点需补充的钠量（mmol）=【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5）举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为

130mmol补钠量=（142－130）×60×0.5=360mmol以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。当天先补1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算仅作为补钠安全剂量的估计。当前第22页\共有90页\编于星期日\5点（二）高渗性脱水

1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。

2.原因.发病（1）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水↑：如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。当前第23页\共有90页\编于星期日\5点3.对机体的影响失水>失Na+ECF高渗口渴中枢+口渴

ADH↑少尿C内水向C外移C内脱水唾液↓口干昏迷（自我输液）CNS功能障碍，严重时脑血管意外皮肤蒸发↓、汗液↓脱水热C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑尿Na+↑晚期C外液↓↓ADS↑尿Na+↓

当前第24页\共有90页\编于星期日\5点可将高渗性脱水分为三度：①轻度缺水：缺水量为体重的2%~4%，患者除口渴外，无其他症状。②中度缺水：缺水量为体重的4%~6%，患者有极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。③重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。当前第25页\共有90页\编于星期日\5点4.诊断病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断实验室检查的异常包括：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；③血清钠浓度升高，在150mmol/L以上。当前第26页\共有90页\编于星期日\5点

5.治则：去掉病因合理补液：饮水静脉滴注5%G.S+生理盐水（补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水适当补K+当前第27页\共有90页\编于星期日\5点补充已丧失的液体。按每丧失体重的1%补液400~500ml计算。为避免血容量的过分扩张及水中毒，计算的补水量，一般可分在二天内补给，可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量

2000ml。高渗性缺水者实际上也有缺钠，还需同时补适当的钠。当前第28页\共有90页\编于星期日\5点（三）等渗性脱水1.特点:失水≈失钠，C外液↓↓，血清Na+135-150mmol/L, 血浆渗透压290-310mOsm/L。2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆……*短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。3.对机体影响：

大量ECF丢失血浆↓↓低渗性脱水表现组织间液↓↓混合性脱水

不处理

继续丢水高渗性脱水表现

当前第29页\共有90页\编于星期日\5点临床表现病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5%

即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%~7%

相当于丧失细胞外液的30%~50%，则有更严重的休克表现。当前第30页\共有90页\编于星期日\5点4.诊断依据病史和临床表现常可得出诊断。实验室检查:血液浓缩:

包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。当前第31页\共有90页\编于星期日\5点

5.治则去掉病因合理补液：生理盐水为主 +5%G.S（补盐加补糖）等渗性脱水当前第32页\共有90页\编于星期日\5点静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约3000ml

（按体重60kg计算），以恢复其血容量。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液；乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2)

碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）当前第33页\共有90页\编于星期日\5点（四）.水中毒1概念：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特点：细胞外液↑↑，血清a+<135mmol/L,

血浆渗透压<290mOsm/L,

体Na+总量正常或↑。2原因：【①

各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；②

肾功能不全，排尿能力下降；③摄入水分过多或接受过多的静脉输液

当前第34页\共有90页\编于星期日\5点

3对机体的影响1）

C外液↑，血液稀释

2）C内水肿

3）CNS症状：脑水肿、颅内压↑、脑疝形成

4诊断

根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。

5治则：防治原发病；严格控制进水量；必要时：3-5%高渗盐水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完）

当前第35页\共有90页\编于星期日\5点三、正常钾代谢及代谢紊乱正常钾代谢（一）功能：同电解质功能强调两点：参与糖原、蛋白质合成

EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+

浓度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g±/kg),98%在C内。摄入：50-200mmol/d

排出：肾：90%；多吃多排、少吃少排、不吃也排； 其次：随粪、汗排出。当前第36页\共有90页\编于星期日\5点摄入排出（三）钾平衡的调节维持血清钾3.5~5.5mmol/l当前第37页\共有90页\编于星期日\5点1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM当前第38页\共有90页\编于星期日\5点影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡当前第39页\共有90页\编于星期日\5点肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节当前第40页\共有90页\编于星期日\5点1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节当前第41页\共有90页\编于星期日\5点影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔PH↓0.1,血清钾↑0.6mmol/L当前第42页\共有90页\编于星期日\5点3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)当前第43页\共有90页\编于星期日\5点钾代谢紊乱PotassiumDisorders（一）低钾血症hypokalemia1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L.

血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5mmol/L.缺钾：指细胞内钾的缺失。

当前第44页\共有90页\编于星期日\5点

2.原因、发病当前第45页\共有90页\编于星期日\5点②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③当前第46页\共有90页\编于星期日\5点（1）摄入↓:长期进食不足;

长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足。

经胃肠道丢失:

呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，（2）丢失↑

经肾丢失:

利尿药、肾小管酸中毒[（H+-K+）↓排K+↑]ADS↑：Cushing综合征;低镁血症经皮肤丢失

（3）钾分布异常：钾进入细胞内过多碱中毒、大量胰岛素、甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶）

低钾性周期性麻痹症钡中毒当前第47页\共有90页\编于星期日\5点3.对机体的影响（1）神经-肌肉组织：骨骼肌松弛无力：超极化阻滞兴奋性↓呼吸肌（-）、麻痹

呼吸肌麻痹是严重低钾血症主要死因横纹肌自溶当前第48页\共有90页\编于星期日\5点当前第49页\共有90页\编于星期日\5点（2）心肌:低钾时心肌细胞膜对K+通透性↓兴奋性↑ECG:T波低平，出现u波传导性↓心律失常Q-T间期延长自律性↑S-T段下移收缩性↑**严重缺钾时收缩性↓（3）胃肠平滑肌：麻痹（4）其他：肾；酸碱紊乱（碱中毒）当前第50页\共有90页\编于星期日\5点当前第51页\共有90页\编于星期日\5点当前第52页\共有90页\编于星期日\5点当前第53页\共有90页\编于星期日\5点5.防治原则:（1）去掉病因（2）补钾：原则①最好口服②尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾）③低浓度：＜0.3%（＜20-40mmol/L）低速度：10-20mmol/h（＜80滴/min）④总量：一般3-6g/日,常需连续3~5天的治疗

（3）治疗并发症：如低镁血症

4.诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。

当前第54页\共有90页\编于星期日\5点（二）高钾血症hyperkalemia

1.定义：血清钾浓度>5.5mmol/L2.病因：（1）肾排钾↓：GFR↓↓:急、慢性肾衰，失血，休

克……

保钾利尿剂：螺内酯

ADS↓:Addison病（2）C内K+移出：胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒，某些药物：β受体阻滞剂组织分解：溶血、挤压综合征……

高钾性周期性麻痹症（3）钾摄入↑：多为医源性

注意：假性高钾血症当前第55页\共有90页\编于星期日\5点3.对机体的影响（1）神经-肌肉：兴奋性↑↓（松弛无力）(去极化阻滞）（2）心肌：兴奋性↑↓传导性↓心律失常:ECG:

收缩性↓心室纤颤T波高尖自律性↓心跳停搏

Q-T间期缩短是严重高钾血症或者延长主要死因（3）高钾血症酸中毒当前第56页\共有90页\编于星期日\5点当前第57页\共有90页\编于星期日\5点当前第58页\共有90页\编于星期日\5点当前第59页\共有90页\编于星期日\5点

4.诊断

根据病史、临床表现应考虑高钾血症，应立即作血清钾测定

血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。

心电图有辅助诊断价值。当前第60页\共有90页\编于星期日\5点5.治则（1）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液

（2）降低血清K+:

向C内转移：①G.S+胰岛素:

用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。

②用NaHCO3:

先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100~200ml。

当前第61页\共有90页\编于星期日\5点（3）拮抗K+对心肌毒性：钙剂：使阈电位上移（负值变小）兴奋性恢复Ap2期Ca2+内流↑收缩性↑钠盐：0期Na+内流↑传导性↑

向体外排出：阳离子交换树脂；每次口服15g，每日4次

透析;腹膜人工肾当前第62页\共有90页\编于星期日\5点四、体内钙的异常体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在骨骼，血钙浓度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1.03－1.23mmol/L，体内钙代谢主要受甲状旁激素，1.25(OH)2D3和降钙素三种激素作用肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节，主要生理作用是成骨、凝血，此外还作为调节细胞功能的信使、调节酶的活性以及维持神经－肌肉的兴奋性等重要生理作用。当前第63页\共有90页\编于星期日\5点（一）低钙血症（hypocalcemia）【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,称为低钙血症。【病因】低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。【临床表现】低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。当前第64页\共有90页\编于星期日\5点【诊断】根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。必要时可8~12小时后重复注射。纠治可能同时存在的碱中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。当前第65页\共有90页\编于星期日\5点（二）高钙血症（hypercalcemia）【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L。【病因】主要见于甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤骨转移，维生素D3中毒以及甲状腺功能亢进等。当前第66页\共有90页\编于星期日\5点【临床表现】

由于神经－肌肉兴奋性降低而出现乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌兴奋性和传导性降低（均为高钙对Na+内流的抑制作用增强所致），心电图Q-T间期缩短，房室传导阻滞，此外还可使肾、血管、关节等多处异位钙化而出现肾功能不全，关节活动障碍等。【诊断】

根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】去除原因；低钙饮食；多饮水有利于钙排出或透析，还可用降钙素或糖皮质激素治疗。当前第67页\共有90页\编于星期日\5点五、镁代谢紊乱镁是体内占第四位的阳离子，在细胞内占第二位阳离子。摄入和排出处于动态平衡，维持血清镁（外科：0.7-1.10mmol/L）。平衡主要靠肾调节：高血钙、甲状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低对镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺素可增加镁的重吸收，减少肾排镁。镁具有多种生理功能：（1）、调节各种离子通道的电子流；（2）、催化体内多种酶而参与代谢；（3）、调控细胞生长、再生及膜结构；（4）、维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋性.当前第68页\共有90页\编于星期日\5点(一）低镁血症（hypomagnesemia）【概念】血清镁浓度低于0.75mmol/L.【病因】1、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养又未补镁.2、排出过多：

(1)、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等

(2)、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁重吸收）等。

3、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。当前第69页\共有90页\编于星期日\5点【临床表现】临床表现与低钙很相似.(1)、N-肌肉应激性增高：表现肌肉震颤、手足抽搐；胃肠平滑肌兴奋性增高（因镁离子对平滑肌也有抑制作用）,可引起呕吐、腹泻等。

(2)、中枢神经系统出现焦虑、易激动、甚至精神错乱等，是低镁时对中枢的抑制作用减弱（3）、心血管系统可出现心律失常、高血压、冠心病等心律失常主要是低镁时，心肌细胞Em绝对值变小，兴奋性增高所致;高血压主要是低镁时，血管平滑肌内钙含量增高，血管收缩所致;冠心病是低镁时镁离子拮抗钙离子的作用减弱引起冠脉痉挛，加上心肌细胞能量代谢障碍所致。当前第70页\共有90页\编于星期日\5点（4）、低镁时常伴有低钾、低钙血症低钾主要是低镁时减少肾小管对钾的重吸收所致低钙主要是低镁时减少肠钙吸收和减少肾小管对钙的重吸收所致【治疗】去掉原发病。补镁：多采用硫酸镁或氯化镁：轻者肌肉注射，重者静脉内缓慢输入0.25mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可补25%硫酸镁15ml，并治疗并发症。完全纠正镁缺乏需25%硫酸镁5-10ml,1-3周.。当前第71页\共有90页\编于星期日\5点（二）高镁血症（hypermagnesemia）【概念】血清镁浓度高于1.25mmol/L.【病因】（1）、摄入过多（2）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮质功能减退者（主要是ADS减少，肾保钠排镁作用减弱所致）（3）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优势的疾病,糖尿病酮症酸中毒等。【临床表现】只有血清镁浓度升至3mmol/L以上，才有明显表现：(1).神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉接点释放的乙酰胆碱量减少）当前第72页\共有90页\编于星期日\5点(2).中枢神经系统表现腱反射减弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高镁对抑制突触传递所致）(3).心血管系统表现心动过缓和传导阻滞，当血清镁达7.5-10mmol/L时可心搏骤停（高镁时抑制房室和心室内传导所致）。心电图与高钾心电图相似：PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。（4）高镁时对平滑肌有显著抑制作用，表现血压下降，腹胀，便秘和尿潴留等。当前第73页\共有90页\编于星期日\5点【治疗】（1）治疗原发病，改善肾功能。（2）用利尿剂，必要时用透析法排出镁。（3）静脉缓滴注10%葡萄糖酸钙或氯化钙10－

20ml，拮抗对心肌的抑制作用。（4）纠正其它水、电解质紊乱，特别注意处理伴发的高钾血症。当前第74页\共有90页\编于星期日\5点六、

血氯代谢紊乱(一)、血氯正常代谢(1)、摄入、分布、排出摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量3.5-5g

分布：70%在c外液，少部分在胃肠黏膜、皮肤、血液等组织C内。成人体内总氯量约33mmol/kg

排出：主要在肾,40-120mmol/日;少量由汗、粪排出。(2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L

(平均103mmol/L）当前第75页\共有90页\编于星期日\5点

(3)、影响因素：

受血Na+、HCO3-、K+变化而变化

a.血Na+降低，血Cl-或HCO3-

相应降低或同时降低。

b.血Cl-与HCO3-呈反向变化

c.血Cl-

变化与血K+密切相关如高氯性代酸伴高钾血症，低氯性代碱伴低钾血症当前第76页\共有90页\编于星期日\5点(4)、生理功能

a.维持渗透压与电中性

b.调节酸碱平衡特别在RBC，Cl-与HCO3-的交换起重要作用

c.参与胃酸合成;在胃内能激活胃蛋白酶当前第77页\共有90页\编于星期日\5点(二)、代谢紊乱

1.低氯血症(1).概念：血清氯化物小于96mmol/L

分类：代偿性（继发性）低氯血症：常为CO2潴留代偿所致；缺氯性（原发性）低氯血症：如利尿剂使用导致肾排Cl-增多所致当前第78页\共有90页\编于星期日\5点(2)、原因与发病

a.CO2潴留时代偿作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-进入红细胞慢性呼酸：肾脏代偿

当前第79页\共有90页\编于星期日\5点当前第80页\共有90页\编于星期日\5点

b.利尿剂使用，如使用呋塞米（速尿）

c.摄入减少;d.丢失增多：胃丢失:如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时，大量胃肠液丢失，胃液中含氯84mml/L,

胰液胆汗中含氯也多皮肤丢失:大量出汗丢失大