睡眠与注意及多动症

睡眠与注意及多动症第一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三睡眠与觉醒的生理基础人生的三分之一时间是在睡眠中渡过的。从生理心理学的角度看,睡眠(sleep)是一种本能,它具有相对独立于环境的节律。睡眠与觉醒是人和高等动物维持正常生命活动所必须的两个相互转化和交替的过程。这种转化是生物体周期性活动规律的典型范例。第二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三觉醒时,机体对外界和内部环境的刺激较为敏感,并能做出有目的的、有效的反应;睡眠时,机体对内外环境刺激的敏感性降低,人脑的一些高级功能,如学习、记忆,特别是思维不再能正常而有效地进行。第三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三睡眠与健康的关系历来受到人们的重视。近年来对睡眠的生理过程的研究有了重要突破,在诊断和治疗睡眠障碍方面有许多进展。第四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三睡眠类型与睡眠周期关于睡眠的研究发现,睡眠期间人脑并未休息,只是换了一种工作方式。脑电图(EEG)清楚地显示,睡眠并不是一个平静的过程,而是由一系列主动调节的睡眠周期组的。最好的人类睡眠研究是在实验室内进行的,实验者将电极安放在睡眠者头皮上,以监测其脑电图,用其他的电极和传感装置以监测肌肉、眼动和自主神经系统的活动。第五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三正常人觉醒状态时的脑电图呈现两种基本的活动模式:α波和β波。清醒时闭上眼

,什么事也不想时的脑电波与睁眼时相比,波幅稍高也稍慢,每秒8~13次,这种脑电波叫α波。清醒状态下的脑电波是低幅快波,每秒钟13次以上,

又叫β波

,通常是个体注意环境中的事件或积极思考时出现。第六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三一、睡眠类型人类的睡眠可以分为两种类型:脑电波呈现同步化慢波的时相,称为慢波睡眠

(slowwavesleep,SWS);脑电波呈现去同步化的快波时相,称为快波睡眠

(fastwavesleep,FWS),又称异相睡眠

(paradoxicalsleep)。第七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三

人们刚刚入睡后的睡眠大都属于慢波睡眠。根据脑电波的变化,慢波睡眠时相可以分为1、2、3、4期

,分别对应于入睡期、浅睡期、中睡期和深睡期。在慢波睡眠中,脑电活动的变化与行为变化相平行,从入睡期至深睡期,脑电活动逐渐变慢并伴随着行为变化,表现为肌张力逐渐减弱,呼吸节律和心率逐渐变慢等。一、慢波睡眠第八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三慢波睡眠的特点是从入睡开始,随着睡眠加深而出现脑电波频率逐渐减慢,电压(波幅)逐渐增高,脑电图波的四个阶段共持续30~45分钟以上。然后,脑电图又按相反的顺序经过同样长的时间由第四阶段返回到第一阶段,行为上由安静困倦开始进入睡眠状态。第九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三入睡期慢波睡眠1期(入睡期):

个体对外界刺激仍有反应,而且有不少奇异体验,如躯体麻术、颤动和沉浮感等。头脑中还有片断的思维活动,醒后仍可回忆。脑电图上α波消失,有各种频率的低幅脑波而无纺锤波。这就是睡眠第一阶段的波形。我们平时犯困,所谓瞌睡期或朦胧期,就是指这一期,其时间的长短因人而异。第十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三慢波睡眠2期(浅睡期):

个体对外界刺激已元反应,亦无可回忆的精神活动。脑电图表现为典型的12~14Hz纺锤波与κ复合波。这一阶段脑电图的最大特点就是慢波当中时常会也现一种所谓纺锤形波,其频率为12~14Hz,波幅由小到大,再由大到小,呈纺锤形。一夜中,人有一半时间处于这种浅睡眠状态(即第2阶段睡眠,占总睡眠的50%)。浅睡期第十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三慢波睡眠3期(中睡期):脑电图上有中等程度高幅8波,偶有纺锤波的余迹。脑电图比第2阶段明显慢些,平均频率4~7Hz,波幅也较高,其中极慢频率(0.5~3Hz),也就是8波,约占25%~50%。

中睡期第十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三慢波睡眠4期(深睡期):脑电图上出现大量高幅8波。睡眠最深阶段是第四阶段,此时8波占50%以上。第三阶段和第四阶段的睡眠仅有量的不同而无质的差别。因为脑电波均很慢,所以合称慢波睡眠;因为睡眠均很深,所以又叫深睡眠。深睡期第十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三（二)异相睡眠

异相睡眠或快波睡眠是睡眠过程中周期性地出现的一种激活状态,脑电波呈现去同步化快波。由于这种类型的睡眠常伴有眼球的快速运动,也被称作快速眼动睡眠(rapid-eyemovement,REM)。第十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三在异相睡眠中,脑电变化与行为变化相分离,脑电活动类似慢波睡眠的入睡期,以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深,肌张力几乎完全松弛,还伴有快速眼动现象和脑桥-膝状体-枕叶(PGO)波周期性高幅放电等特殊变化。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。第十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三睡眠生理与调节脑桥顶部的蓝斑分泌去甲肾上腺素参与REM睡眠。脑干中央的中逢核分泌5-羟色胺与睡眠的激活有关。第十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三二、睡眠周期慢波睡眠其实是一种全身放松阶段,这时人的呼吸变深、变慢、变均匀,心率也减慢,身体的各个部分都在放松休息。在整个慢波睡眠期间,肌肉松弛,但躯体运动并不消失。正常人平均20分钟有一次大的姿势调节,有的人甚至短至5分钟就有一次姿势调节活动。内脏运动以副交感神经活动占优势,表现为心率减慢、血压下降,胃肠蠕动增加,唤醒的阔值随着睡眠的阶段序号的增减而增减,

或者与脑电活动频率相反

第二十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第一阶段最易唤醒,第四阶段(8波〉睡眠最难唤醒。应该注意的是,慢波睡眠4期可能促进机体某些激素的分泌,特别是未成年人的垂体前叶分泌的生长素,因此保证充足的睡眠有助于未成年人机体的生长发育。

慢波睡眠4期第二十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三人体经过慢波睡眠后,进入快波睡眠,这时候身体表现为继续放松,然而内部机能却开始活跃,脑电波由慢波转为快波,呼吸加快、体温和心率也明显上升。这个阶段对于人体有着十分重要的作用。快波睡眠的表现情况第二十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三快波睡眠的表现情况在这个阶段,体内的各种新陈代谢功能明显增加,确保了脑组织蛋白质的合成和消耗物质的补充,使神经系统能正常发育,并为第二天正常活动积蓄能量。有效地保证异相睡眠的时间对睡眠质量及人的身体健康来说都十分重要。第二十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三异相睡眠期,睡眠者肌肉呈完全松弛状态,甚至肌肉电活动完全消失,睡眠深度似乎比慢波四期更深,体温仍较低,对外部剌激的感觉功能进一步降低,难以将睡眠者从此期唤醒。与行为变化相反,脑电活动为极不规律的低幅快波。在异相睡眠中,最有特征的行为变化是眼球快速运动,约每分钟60次。快波睡眠的表现情况第二十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三进入睡眠约90分钟后,突然出现几种生理变化:脑电图突然变得不同步;表现出第一阶段的低压、快速特征;体温略有上升;交感神经活动增强;心率加快,血压上升,呼吸加快而不规则;胃肠运动停止;全身肌张力极度降低,因而导致蔚声消退;此时不能调节体温,所以体温会朝着周围环境温度水平变化。快波睡眠的表现情况第二十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三在异相睡眠时,机体的唤醒阈值升高。从这个角度看,异相睡眠是睡眠的最深沉阶段。

当睡眠者在异相睡眠时被唤醒并问他是否做了梦时,74%~95%的人能记起梦境内容。快波睡眠的表现特征第二十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换4~6个周期所组成,平均每个周期历时80~90分钟,包括20~30分钟的异相睡眠和约60分钟的慢波睡眠。成人入睡后,必须先经过慢波睡眠1~4期和4~2期的顺序变化后,才能进入第一次异相睡眠。整个睡眠过程的每个睡眠周期中的慢波睡眠和异相睡眠都不是前一个周期的简单重复。从上半夜到下半夜每次更替一个周期,异相睡眠的时间都有所增长。所以,后半夜睡眠中,异相睡眠时间的比例增大。慢波睡眠与快波睡眠的交替第二十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三成年人夜晚睡眠时间的分配大致是:异相睡眠占全部睡眠25%,慢波睡眠2期占睡眠总时间的50%,慢波睡眠3、4期占20%,慢波睡眠1期占5%。其中慢波睡眠4期和异相睡眠占总睡眠时间的比例决定睡眠质量。成人异相睡眠第二十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第二十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三在典型的夜间睡眠期间,正常人的异相睡眠和慢波睡眠交替地出现,每晚睡眠中异相睡眠阶段有规律地问隔出现5~7次。入睡后第一次出现的异相睡眠持续时间通常比较短(5~10分钟),但在后续各周期中逐渐延长(可达30分钟)。相反,慢波睡眠的第3、4期在睡眠的前三分之一部分占有优势,但在睡眠的后三分之一即早晨的睡眠中往往完全缺如。正是由于清晨的几小时8睡眠少而异相睡眠时间较长这一特点,人们才更频繁地从清晨的睡梦之中醒来。从整体来看,年轻人的睡眠中,异相睡眠约占20%~25%,而慢波睡眠2期约占睡眠总时间的一半,3期和4期约各占15%。第三十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三三、年龄与睡眠的关系不同年龄的人对睡眠的日需要量是不同的。正常足月新生儿每天花在睡眠上的时间达18小时以上,

一直到整个青春期睡眠时数都呈稳定下降的趋势,至中年期维持一定水平,老年期再进一步减少。从儿童期到老年期,异相睡眠与慢波睡眠的8睡眠(慢波睡眠4期)时间逐渐减少。第三十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三婴幼儿期是整个机体发育,特别是大脑发育的重要阶段,脑力和体力活动都十分活跃,这时正是睡眠量最大,异相睡眠时间最长的时期。提前10周出生的早产新生儿,其睡眠时间的80%为异相睡眠;提前2~4周出生的新生儿,其睡眠时间的60%~65%为异相睡眠;足月新生儿的异相睡眠时间只占整个睡眠时间的50%;2岁时的异相睡眠时间降到总睡眼时间的30%~35%;10岁的只有25%;青春期以后约为20%,以后大致稳定在这个水平上,直到70岁以前很少再有改变。异相睡眠的时间由出生时的8小时左右降到青春期的1.5~1.75时。而人到了老年期,脑力和体力活动都减少,睡眠总量明显少于正常儿童。

第三十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三由于异相睡眠时的脑电活动很像觉醒状态下的注意力集中状态,大脑的耗氧量大于觉醒时;加上童年期异相睡眠的时间变化与大脑皮层联络纤维的发育及大脑髓鞘发育的时间相平行。因此,有的学者认为,异相睡眠对于儿童脑部的发育是至关重要的,有点类似体育锻炼对肌肉发育的作用。此外,有研究发现,患有老年痴呆症的老人睡眠时间也有所减少;另有研究表明,精神发育迟滞儿童的异相睡眠量也明显少于同龄的健康儿童。以上情况都表明,异相睡眠时间长短与脑力活动呈平行关系。第三十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第三十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三与此同时,慢波睡眠3、4期也从童年期到老年期逐渐减少,60岁以后基本上没有慢波睡眠4期睡眠。这种情况与晚间自发醒来的次数增多有关。研究发现,70岁的人比20岁的青年人夜间醒来的次数要多6.5倍。睡眠时间从童年期到老年期慢慢地减少,但慢波睡眠1、2期却逐渐增多,这说明即使是健康人,年纪大了,睡眠的质量也会下降。慢波3、4期第三十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三睡眠障碍睡眠向来被临床上作为衡量健康状况的重要指标之一。睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状。根据睡眠障碍发生的机制和行为表现，将失眠障碍区分为异相睡眠障碍和慢波睡眠障碍。第三十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三一、与异相睡眠有关的障碍异相睡眠障碍是患者突然从觉醒状态陷入异相睡眠,发作时不伴有动作表现,且事后对梦境体验能够回忆和叙述。发作性睡病

(narcolepsy)是指长期的警醒程度减退,和在不应睡眠的时间里,发作性地不可抗拒地睡眠。大多数患者有一种或数种其他症状,包括睡眠发作、猝倒症、睡眠麻痹和入睡幻觉。第三十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三1.睡眠发作睡眠发作是不可抑制的,但为时短暂,患者醒来后觉得精神很好。在任何场合,如呓饭、谈话、工作、行走时均可突然发生,单调的工作、安静的环境以及餐后更易发作,可能发生在行路中,可能发生在谈话时,也可能发生在开车时的驾驶座上。这种短暂睡眠的发作常持续2~5分钟,一般睡眠程度不深,易唤醒,但醒后容易再次入睡。

睡眠发作第三十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三2.猝倒(cataplexy)是发作性睡病的另一种表现形式。在强烈的情绪刺激下,如喜悦、痛苦、发怒、兴奋等情绪下,患者突然发生短暂的肌张力减退和运动抑制,以至于跌倒在地,但意识清晰。患者像是从清醒状态突然进入异相睡眠状态,症状在情绪消退或患者被触及后消失,一般持续1~2分钟。猝倒第三十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三3.睡眠麻痹(sleepparalysis)常发生于睡眠和觉醒间期,一般在早晨醒之前时或午睡时发生。多见于青年人。患者醒后发现自己全身不能动,仅呼吸和眼球运动不受影响,意识清晰,往往伴有焦躁和幻觉。持续数秒至数分钟后缓解,偶然长达数小时。但只要有人推他一下或与他说话,就立即恢复清醒状态。睡眠麻痹第四十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三4.入睡前幻觉(hypnagogichallucinations)是出现在入睡前的幻觉。这些幻觉常是觉醒和睡眠转换时出现的可怕的噩梦。患者对周围环境的动态有知觉,但同时又像在梦境中。患者恢复正常后,还能描述幻觉内容与内心体验。入睡前幻觉第四十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三发作性睡病可以发生在各个年龄阶段,但更常见于年轻人,发病时期多在10~20岁之间,可能与遗传有关。

入睡前幻觉第四十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三入睡前幻觉发作性睡病的多数症状也许可以解释为觉醒期间对异相睡眠抑制机制失败的结果。一般认为发作性睡病是由异相睡眠发生在不正常的时间中所致:睡眠发作表示在白天经过短暂的困倦阶段而突然发生异相睡眠;猝倒则表示在异相睡眠时出现的肌张力松弛;睡眠麻痹是异相睡眠醒来后肌张力松弛的继续;入睡前幻觉表示患者正常异相睡眠时生动的梦境在苏醒后继续。第四十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三二、与慢波睡眠有关的障碍梦呓、睡行症、夜惊等均出现在慢波睡眠3、4期,儿童多见。慢波睡眠中肌肉尚保持一定张力,可以进行某些动作,但事后完全不能回忆。1.梦呓(sleeptalking)又称说梦话,即睡眠时自言自语,所说内容大多与白天活动有关,有时还可以与别人进行简单的对话,醒后绝大多数不能回忆,除非有人昕到你睡眠中说话并告诉了你,否则自己不会知道。梦呓出现在慢波睡眠较浅阶段,可单独出现,也可并发于睡行症中。第四十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三2.睡行症(sleepwalkmg)又称夜游症或梦游症

,只出现在慢波睡眠3、4期,多见于夜间睡眠的前1/3期间。睡行症是以一种刻板的动作从睡眠中自行下床行动,而后再回床继续睡眠的怪异现象,次日不能回忆出夜间所发生的事。睡行症发作,儿童多于成人,一般随着发育的成熟睡行症状会自然消失。这一种发生率很高的睡眠异常现象,据统计约占人口的1%~6%。睡行症第四十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三2.睡行症心理学家研究发现,睡行者的家庭成员中,往往还有其他人也会睡行。因此,睡行可能与遗传有关。曾有一个案例,一家人假期团聚,晚上分宿各自的房间,第二天早晨发现全家人都睡在客厅里,而均无所知。第四十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三3.夜惊症(nightterrors)

可见于任何年龄和任何性别,以3~8岁的儿童最为常见。多在入睡后15~30分钟,慢波睡眠4期出现,儿童在睡眠中突然哭喊、惊叫,两眼直视或紧闭,手足乱动,并从床上坐起或跳至地上。表情紧张、气急、颤抖。其内容往往反映过去恐惧的情感体验。当时意识呈朦胧状态,天亮后对夜惊的一切均无记忆。夜惊症第四十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第三节睡眠与觉醒的生理基础公元前古希腊亚里士多德提出"睡眠是为了冷却头脑中的蒸汽。"我国古代用阴阳五行学说来解释宇宙和各种自然现象,主张睡眠与心相关。直到17世纪生理学被确立为一门科学之后,才开始了探讨睡眠脑机制的历史,早期认为睡眠仅是一种被动过程和神经系统的静止状态,就睡眠的定位来说,强调大脑两半球的作用。

第四十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三巴甫洛夫研究大脑皮层的生理学,创立了高级神经活动学说。他认为睡眠是内抑制在大脑两半球皮层中扩散的结果。但是,与此同时,戈尔兹(Go1tz)等人却证明切除大脑两半球的动物仍能维持正常的睡眠和觉醒周期。直到近期,研究才逐步深入到脑的内部机制,发现睡眠并不是觉醒状态的简单终结,而是中枢神经系统内发生的一个主动过程。睡眠与觉醒状态的发生和维持,是与脑内的网状激活系统及其他脑区域的神经控制有密切关系。同时,也与脑内神经化学递质的动态变化有密切关系。巴甫洛夫及睡眠与觉醒第四十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三一、觉醒与脑内网状结构觉醒状态有行为觉醒和脑电觉醒之分,前者表现为对新异刺激有探究行为,后者则不一定有探究行为。觉醒状态的维持与感觉传人直接有关。躯体感觉传人通路中的上行纤维在通过脑干时,发出侧支与网状结构内的神经元发生突触联系。剌激中脑网状结构能唤醒动物,脑电波呈现去同步化快波。在中脑头端切断网状结构后,动物出现昏睡现象,脑电波呈同步化慢波,说明脑干网状结构具有上行唤醒作用,称为脑干网状上行激活系统(ascendingreticularacti-vatingsystem)。第五十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三上行激活系统主要通过非特异性感觉投射系统到达大脑皮层。由于网状结构内神经元的高度聚合和复杂的网络联系,以及非特异投射系统的多突触传递和在皮层广泛区域的弥散性投射,使上行激活系统失去传导各种感觉的特异性,即它是非特异性的。上行激活系统第五十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三脑干网状结构与睡眠、觉醒的发生和交替有关,如各种感觉刺激可以把已经睡眠的人弄醒,就是通过脑干网状结构实现的。躯体感觉、听觉、内脏感觉传入到网状结构后,都有可能影响大脑皮层的兴奋性。网状结构对大脑皮层的作用,是与睡眠发生的机制相关联的。网状结构的一部分在动物的行为上有激活作用,使之清醒,同时对脑电有去同步化作用。脑干网状结构与睡眠、觉醒第五十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三二、睡眠的生理基础睡眠发生的机制至今仍不很清楚,但众多事实表明,睡眠不是脑的活动的简单抑制,而是一个主动过程。慢波睡眠和异相睡眠在脑电活动、行为表现方面均不同,其神经机制也不同。对于慢波睡眠来说,关键性脑结构是中缝核、孤束核和视前区等;

对于异相睡眠关键性的脑结构是脑桥大细胞区、蓝斑、外侧膝状体等。第五十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三（一）与慢波睡眼有关的脑结构慢波睡眠为正常人所必需。一般成年人持续觉醒15~16小时,便可称为睡眠剥夺,此时极易转为睡眠状态。长期睡眠剥夺后,如果任其自然睡眠,则慢波睡眠,尤其是深度睡眠将明显增加,以补偿前阶段的睡眠不足。在慢波睡眠中,机体的耗氧量下降,但脑的耗氧量不变;同时,腺垂体分泌生长激素明显增多。因此,慢波睡眠有利于体力恢复和促进青少年身体生长。第五十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三（一）与慢波睡眼有关的脑结构慢波睡眠是由中缝核(dorsalraptIe)产生的5-羟色胺

(5-HT)引起的,这些神经元抑制觉醒系统。破坏中缝核或是抑制5-HT神经元合成5-HT的生化过程,均可导致动物失眠,说明中缝核的5-HT神经元可以引起慢波睡眠。第五十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三孤束核

(nucleusofthesolitarytract)位于延髓,是味觉和内脏感觉神经核。低频(10Hz)电刺激该核,可引起猫脑电同步化而导致睡眠行为。清醒和自由活动的动物睡眠开始前1~2分钟,孤束核的电发放频率增加,清醒时则放电较少。视前区位于下丘脑视交叉的前部,对慢波睡眠至关重要。损毁视前区使动物失眠。味觉与孤束核的关系第五十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三（二）与异相睡眼有关的脑结构异相睡眠也为正常人所必需。如果受试者连续几夜在睡眠过程中一出现异相睡眠就被唤醒,则受试者将变得容易激动。然后任其自然睡眠,则异相睡眠同样出现补偿性增加。在这种情况下,觉醒状态可直接进入异相睡眠,而不需经过慢波睡眠阶段。异相睡眠中,脑的耗氧量增加,脑血流量增多,脑内蛋白质合成加快,

但生长激素分泌减少。异相睡眠与幼儿神经系统的成熟有密切的关系,可能有利于建立新的突触联系,促进学习记忆和精力恢复。异相睡眠期间会出现间断的阵发性表现,这可能与某些疾病易于在夜间发作有关,如心绞痛、哮喘发作等。第五十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三异相睡眠的机制比慢波睡眠的机制复杂,因为它包含的生理心理成分较多。一般来说,脑高位的一些关键性结构与脑电去同步化快波的呈现,PGO波发放和眼动有关;脑干低位的一些下部关键性结构与异相睡眠中的肌张力变化有关。。异相睡眠与正相睡眠的关系第五十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三异相睡眠与正相睡眠的关系异相睡眠不分期,其脑电波呈不规则的自波,与觉醒时很难区别。其表现与慢波睡眠相比,各种感觉进一步减退,以致唤醒阔提高,骨髓肌反射和肌紧张进一步减弱,肌肉几乎完全松弛,可有间断的阵发性表现,如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸加快而不规则等。此外,做梦是异相睡眠期间的特征之一第五十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三1.异相睡眠的"开"细胞和"闭"细胞脑桥大细胞区(FTG)散于脑桥网状结构中,慢波睡眠时没有电发放,一旦动物进入异相睡眠状态,电发放增加。每一串电发放都伴随眼动和PGO波发放。此时,大脑电活动去同步化,出现低幅快波,肌肉张力几乎完全消失。因此将脑桥大细胞区称为异相睡眠的"开细胞"。“开细胞”与“闭细胞”的关系第六十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三与此相反,脑干背部的蓝斑

(locuscoenIleus,LC)内存在着许多小的去甲肾上腺素能神经元,在慢波睡眠时低频的电发放变慢,一旦进入异相睡眠,它们的电发放立即停止或迅速降低。因此将蓝斑中的这种小细胞称为异相睡眠的"闭细胞"。蓝斑与去甲肾上腺素第六十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三蓝斑与异相睡眠的关系这种闭细胞以去甲肾上腺素为神经递质,当动物睡眠时蓝斑闭细胞的去甲肾上腺素含量逐渐降低,在异相睡眠阶段含量最低;但从异相睡眠中觉醒时,去甲肾上腺素却突然增高。脑桥大细胞区和蓝斑相互配合,共同作用于人的觉醒与睡眠,调节人的觉醒与睡眠周期。第六十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三2.控制睡眠周期的相互作用模型在睡眠周期的控制中,蓝斑和脑桥大细胞区功能相互拮抗,彼此制约。蓝斑在觉醒和慢波睡眠时比较活跃,进入异相睡眠时停止。而脑桥大细胞区正相反,在异相睡眠期活跃。据此,研究者提出一个控制睡眠周期的相互作用模型。

蓝斑与脑桥大细胞的关系第六十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三觉醒期间,蓝斑异常活跃,同时抑制脑桥大细胞区的活动。进入慢波睡眠时,蓝斑电发放率放慢,削弱了对脑桥大细胞区的抑制,后者的功能逐渐启动,经过慢波睡眠,其发放率逐渐增加直到逐渐摆脱蓝斑的抑制作用。蓝斑与大细胞的关系第六十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三蓝斑与异相睡眠的关系进入异相睡眠早期时,蓝斑几乎不活动了。异相睡眠后期,蓝斑开始逐渐重新启动,对脑桥大细胞区的抑制功能大细胞区的活动,结束异相睡眠而进入觉醒阶段。第六十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三蓝斑与睡眠的关系此外,还有其他的一些核团也参与了异相睡眠调节,如具有异相睡眠过程中眼动的命令功能的外侧膝状体,与肌张力的消失有关的延髓网状大细胞核,与快速眼动现象同时发生的PGO波。第六十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第六十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三第六十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三注意的生理基础无论随意注意还是不随意注意,都以对注意对象的选择性为特征。有了选择,心理活动也就有了指向和集中的对象,注意也才可以得到保持。注意的神经生理研究显示,中脑网状结构、丘脑、额叶以及边缘系统等结构与注意过程有关,其调节过程也离不开特异性投射系统和非特异性投射系统的功能。第六十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三特异投射系统与非特异投射系统机体内外环境的剌激作用于感觉器官所产生的神经冲动在脑干水平上分别沿着两种性质不同的神经通路传人:一是特异性投射系统,各种感觉神经冲动分别沿着各自专用的传导途径传入大脑皮层。例如,视觉的传导途径是:视网膜-外侧膝状体-初级视皮层;听觉的传导途径是:耳蜗-内侧膝状体-初级听皮层。神经冲动沿特定途径向大脑皮层的投射构成特异投射系统。第七十页，共九十一页，编辑于2023年，星期三特异投射系统与非特异投射系统特异投射系统的丘脑诸核(如外侧膝状体和内侧膝状体等)和大脑皮层各区的投射有"点对点"联系,即技射局限于皮层的特定区域。特异性投射系统的各部分是为某一特定感觉的传导服务的。第七十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期三非特异投射系统就完全不同了,各种模式的刺激作用于相应感受器,转变为神经冲动后沿特异感觉通路向高级中枢传递,与此同时还发出侧支将神经信息传至网状非特异系统,由网状非特异投射系统对大脑皮层的兴奋性水平发生弥散性调节作用。各种模式的神经信息到达网状非特异投射系统后,都失去了它的特异性,对脑的各级中枢都发生着非特异性调节作用。

非特异性投射系统第七十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期三无论特异投射系统还是非特异投射系统,它们都接受丘脑的控制。也就是说,丘脑类似于一个闸门,使它们所传导的神经冲动受到筛选,只有能够通过闸门的神经冲动才能传导到大脑皮层,未能通过闸门的神经冲动则不能到达大脑皮层。这个“闸门”就是丘脑的网状核。丘脑网状核-“闸门理论”的关系第七十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期三与注意有关的脑结构斯金纳(Skinner1977年,)和英令(Yingling)提出了一个关于注意产生的生物学理论--丘脑网状核闸门理论。其主要内容是:丘脑抑制性网状核接受双重控制,即额叶--丘脑系统的兴奋作用和中脑网状结构的泛化性抑制影响,使其成为一个闸门,它对丘脑的各种感觉接替核实施控制从而对感觉信息进行筛选。只有通过闸门的感觉冲动才可到达大脑皮层受到注意。第七十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期三如前所述,丘脑接受除嗅觉外的各种感觉传入通路的投射。对于大脑皮层不发达的动物,丘脑是感觉的最高中枢。对于大脑皮层发达的动物,丘脑是感觉传导的最重要的中继站。丘脑的感觉接替核是特异性核,接受嗅觉以外的其他感觉技射纤维,换神经元后再投射大脑感觉皮层,形成特异性感觉(如视觉、听觉)。感觉接替核-特异性传导系统第七十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期三电生理学实验证明:①丘脑网状核对感觉接替核具有抑制性作用。丘脑网状核分布于丘脑最外层,细胞形态类似于脑干网状结构,"沉浸"在神经纤维之中,似乎是脑干网状结构向丘脑的延伸部分。网状核不发出向大脑皮层的投射纤维,但接受从大脑皮层来的下行纤维,并发出纤维达丘脑特异性感觉接替核和中脑网状结构等。

丘脑网状核第七十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期三②额叶-丘脑系统对丘脑网状核具有兴奋性作用。大脑皮层来的下行纤维就是额叶-丘脑系统,指在结构上有直接联系,在机能上关系更为密切的内侧丘脑的某些神经核、额叶皮层以及连接它们的双向通路。额叶一丘脑系统通过精确投射的方式调节丘脑网状核的活动,对丘脑网状核起兴奋性作用。额叶-丘脑系统与丘脑网状核第七十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期三③中脑网状结构对丘脑网状核起抑制作用。额叶-丘脑系统和中脑网状结构对丘脑网状核的作用是相互拮抗的,前者引起它的兴奋性增强,后者引起它的兴奋性降低(抑制性作用)。因此,丘脑网状核就像闸门一样,对感觉接替核进行调控,从而调节随意注意和不随意注意过程中脑网状结构与丘脑网状核第七十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期三中脑网状结构抑制丘脑网状核。额叶-丘脑系统的兴奋作用使丘脑网状核发挥抑制作用,选择性抑制感觉接替核的功能,即抑制无关刺激向大脑皮层投射,表现为选择性随意注意。而中脑网状结构抑制丘脑网状核对感觉接替核实施抑制作用,使后者保持兴奋,对所有剌激保持不随意注意状态。第七十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期三丘脑网状核闸