一氧化碳中毒的诊断和治疗

一氧化碳性质一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。本文档共56页；当前第1页；编辑于星期一\10点48分工业中毒CO来源生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。产品：煤气发生炉制造煤气。废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业。本文档共56页；当前第2页；编辑于星期一\10点48分交通运输业中毒CO来源汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO4%-7%。美国的大城市空气中CO浓度可达到140ppm，罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到493.5ppm。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。

本文档共56页；当前第3页；编辑于星期一\10点48分农牧业中毒CO来源北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方法增温.本文档共56页；当前第4页；编辑于星期一\10点48分军事中毒火药、炸药爆炸CO含量可高达30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。

火箭发射时废气

在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品.本文档共56页；当前第5页；编辑于星期一\10点48分生活中毒燃煤、木柴取暖:无烟筒、无煤炉、设备损坏、操作不当煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不当碳火锅本文档共56页；当前第6页；编辑于星期一\10点48分CO吸收、排泄及体内过程90%与血红蛋白（Hb）结合----碳氧血红蛋白（HbCO）。6%-7%CO与肌红蛋白结合---碳氧肌红蛋白。2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。同时CO从结合物中解离----血液---肺---呼出本文档共56页；当前第7页；编辑于星期一\10点48分CO饱和度中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量，体内CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内CO达饱和状态（此时空气内CO与人体内的CO处于动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度的百分比称CO饱和度。碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关本文档共56页；当前第8页；编辑于星期一\10点48分CO半排出期CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。常压,CO半排出期为128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg，CO半排出期仅为23.3min；常压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg，CO半排出期则为80min。本文档共56页；当前第9页；编辑于星期一\10点48分中毒机理CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍。本文档共56页；当前第10页；编辑于星期一\10点48分1.碳氧血红蛋白*没有携氧能力。

﹡妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。﹡妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。本文档共56页；当前第11页；编辑于星期一\10点48分

2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少

3.CO与细胞色素P450、a3结合破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量（ATP）产生减少或停顿。本文档共56页；当前第12页；编辑于星期一\10点48分4.中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。5.CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。6.CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有本文档共56页；当前第13页；编辑于星期一\10点48分影响中毒的因素空气中CO浓度。接触CO时间高。呼吸气体内含有其他有毒气体。合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。本文档共56页；当前第14页；编辑于星期一\10点48分病理生理-----分子水平

1.能量减少，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）减少,内皮素（ET）增多血管平滑肌收缩血小板的聚集和粘附性增强中性粒细胞粘附和浸润

3.细胞内电解质紊乱及钙超载

4.缺氧-再氧化（供氧）损伤本文档共56页；当前第15页；编辑于星期一\10点48分病理生理----细胞水平

细胞内水肿细胞生物膜的损坏，Na+、K+-泵失衡——细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少，渗透压升高。脑及肺细胞内水肿最明显。严重时会导致细胞破溃、死亡。本文档共56页；当前第16页；编辑于星期一\10点48分细胞间质外水肿

※细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶体物质——细胞间——细胞间胶体渗透压增高。。急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。

※颅内压力增高

※肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内，临床上出现泡沫痰。本文档共56页；当前第17页；编辑于星期一\10点48分血管痉挛微栓形成细胞死亡和细胞凋亡本文档共56页；当前第18页；编辑于星期一\10点48分

病理生理---器官水平的损害

循环系统变化

1循环血量改变

2心脏-收缩力减低心律紊乱ST-TT波倒置中枢神经系统变化

1中毒性脑病

2脑水肿

3脑出血、脑血栓

4迟发脑病本文档共56页；当前第19页；编辑于星期一\10点48分呼吸系统1.肺水肿＊肺组织细胞内\外水肿＊心功能不全——肺循环内压力增高——加重肺水肿＊淋巴回流减慢＊肺泡上皮细胞受到破坏2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（PS）减少引起肺泡的萎缩，肺水肿本文档共56页；当前第20页；编辑于星期一\10点48分消化道出血休克循环血量不足

心搏出量减少缺氧、酸中毒、血管活性物质增多，微循环功能障碍，有效循环血量进一步减少，DIC和多器官衰竭。本文档共56页；当前第21页；编辑于星期一\10点48分病理

神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。本文档共56页；当前第22页；编辑于星期一\10点48分临床表现轻度中毒

HbCO10%-30%之间头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、头痛、心慌、全身无力。本文档共56页；当前第23页；编辑于星期一\10点48分中度中毒

HbCO30%-50%之间心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。

本文档共56页；当前第24页；编辑于星期一\10点48分重度中毒

HbCO>50%

呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。本文档共56页；当前第25页；编辑于星期一\10点48分皮肤植物神经营养障碍少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。本文档共56页；当前第26页；编辑于星期一\10点48分本文档共56页；当前第27页；编辑于星期一\10点48分本文档共56页；当前第28页；编辑于星期一\10点48分周围神经损害1股外侧皮神经炎大腿外侧，人立正姿式手掌所触及部位，面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等2面神经麻痹患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜

3喉返神经损坏发音嘶哑、声带麻痹4位听神经损坏听力减退、眩晕、有眼震本文档共56页；当前第29页；编辑于星期一\10点48分5正中神经损坏手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手6尺神经损坏手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手7胫神经损坏足底皮肤感觉障碍，足及足趾不能跖屈内翻8腓神经损坏小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失,足不能背屈,行路似鸡步或称跨跃步态。本文档共56页；当前第30页；编辑于星期一\10点48分并发症

挤压综合征

▼

中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。

▼肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。本文档共56页；当前第31页；编辑于星期一\10点48分急性筋膜间室综合征

▼因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。▼痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。本文档共56页；当前第32页；编辑于星期一\10点48分脑出血

脑梗塞癫痫迟发脑病本文档共56页；当前第33页；编辑于星期一\10点48分辅助检查1血碳氧血红蛋白测定：定性、定量本文档共56页；当前第34页；编辑于星期一\10点48分

2

血尿常规检查红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。

3动脉血血气分析动脉血氧分压(PaO2)降低，酸碱失衡:呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒

4血清酶检测

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDHMBD本文档共56页；当前第35页；编辑于星期一\10点48分

5血电解质、肝肾功能6心电图检查轻、中型:心电图正常。重症:窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐本文档共56页；当前第36页；编辑于星期一\10点48分7多普勒超声心动图检心肌的收缩功能受损,舒张功能正常8脑电图检查轻度：正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略多)，中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。本文档共56页；当前第37页；编辑于星期一\10点48分颅脑CT检查▼轻、中度可无异常改变▼重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%～80%表现大脑白质密度减低。▼100例CO中毒颅脑CT异常56%，出现迟发脑病的32例，CT异常87.5%；非迟发脑病者68例，CT异常者占4l.2%。本文档共56页；当前第38页；编辑于星期一\10点48分一氧化碳中毒急性期本文档共56页；当前第39页；编辑于星期一\10点48分一氧化塘中毒第二天本文档共56页；当前第40页；编辑于星期一\10点48分中毒后第二日头CT表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅

本文档共56页；当前第41页；编辑于星期一\10点48分头颅核磁

双侧大脑半球白质T1等号，T2稍长信号,DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。本文档共56页；当前第42页；编辑于星期一\10点48分中毒后第二日头MRI表现双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号本文档共56页；当前第43页；编辑于星期一\10点48分本文档共56页；当前第44页；编辑于星期一\10点48分诊断标准(1)有CO的接触(2)典型的临床表现(3)集体发病(4)HbCO阳性(5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度降低本文档共56页；当前第45页；编辑于星期一\10点48分常规治疗现场处置开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方。急诊治疗

1加速CO排除、改善机体缺氧立即吸氧

2降低颅内压力20%甘露醇250ml静注，肺水肿时慎应用，可用速尿

20-40mg静脉小壶。本文档共56页；当前第46页；编辑于星期一\10点48分3肾上腺皮质激素氟美松10～40mg静脉小壶。（1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸润（2）可以减轻组织水肿、降低颅内压力（3）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。4扩充血容量低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。本文档共56页；当前第47页；编辑于星期一\10点48分预防及控制感染肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，调整抗生素种类。促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物醒脑静、川穹嗪等本文档共56页；当前第48页；编辑于星期一\10点48分并发症的治疗脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。其他加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温。本文档共56页；当前第49页；编辑于星期一\10点48分高压氧治疗治疗机理

1加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动脉血氧分压越高

2加速恢复细胞色素a、a3，的活性

3改善机体缺氧

4改善组织代谢性酸中毒

5收缩全身血管。

6迅速控制肺水肿

7增加抗生素的抗菌能力。

本文档共56页；当前第50页；编辑于星期一\10点48分高压氧治疗原则与方法治疗压力与吸氧时间10.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。

2首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗一次，常规压力(0.2～0.25MPa)。病情稳定后应立即改为每日一次，常规压力、，较长的疗程，一般不主张一天多次治疗。本文档共56页；当前第51页；编辑于星期一\10点48分高压氧治疗的适应证1轻度中毒、40岁以下，常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗2中重度病人，无禁忌证者年龄超过40～45岁、昏迷超过4小时应连续进行高压氧治疗30次