与尿酸相关疾病的营养治疗

一、尿酸的基本常识本文档共38页；当前第1页；编辑于星期一\11点17分尿酸的概述尿酸的概述•细胞核中的DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸），是由核苷酸组成，每个核苷酸又有一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。本文档共38页；当前第2页；编辑于星期一\11点17分尿酸来源•体内老细胞和高嘌呤食物在体内代谢分解产生嘌呤。•嘌呤在含有黄嘌呤氧化酶的肝脏和小肠中分解成尿酸。本文档共38页；当前第3页；编辑于星期一\11点17分尿酸来源•内源性尿酸占体内总尿酸来源的80%（人体细胞核的分解）。•外源性摄入的动物或其他富含嘌呤的食物分解代谢所产生，占20%。本文档共38页；当前第4页；编辑于星期一\11点17分尿酸的存在形式1.分解产生的尿酸存在两种结构：烯醇式和酮式。烯醇式为酸性，与钾、钠结合成尿酸盐排泄到尿中。2.尿酸入血后，在血中有两种存在形式：游离型和结合型。结合型是与血浆白蛋白结合；游离型易在组织中沉积；结合型与游离型之间保持着动态平衡。本文档共38页；当前第5页；编辑于星期一\11点17分尿酸的去处？本文档共38页；当前第6页；编辑于星期一\11点17分•人体内尿酸经15N-甘氨酸示踪研究，正常体内尿酸池为1200mg。

•每天产生750mg，排出500~1000mg。尿酸的排泄本文档共38页；当前第7页；编辑于星期一\11点17分尿酸的排泄•尿酸在肾脏的排泄分为四步1.肾小球滤过（100%）；2.肾小管的重吸收（98%~100%）；3.肾小管的再分泌(50%);4.分泌后再次重吸收（40%）。最后8%~12%由小便排出体外。本文档共38页；当前第8页；编辑于星期一\11点17分尿酸的排泄•排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有关。•pH=5.0时游离的尿酸仅占15%。•pH=6.6时几乎所有的尿酸均处于游离状态本文档共38页；当前第9页；编辑于星期一\11点17分尿酸的分解•人类进化后，尿酸酶基因突变使人类失去了将尿酸分解成溶解度更高的尿囊素，后者可100%从肾脏排出，且不在组织中沉积。•而大多数哺乳动物和禽类体内含有尿酸酶，可将尿酸分解成为尿囊素，进一步分解成为NH3、CO2和H2O。本文档共38页；当前第10页；编辑于星期一\11点17分尿酸的分解•尿酸小部分（约1/3）通过分解代谢而被破坏，有两种途径：1.分泌入肠道的尿酸被细菌分解。痛风患者，特别是肾功能不全者肠道排出增加。2.白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和CO2。•绝大部分尿酸是人体代谢的终末产物。本文档共38页；当前第11页；编辑于星期一\11点17分尿酸的沉积•嘌呤合成代谢增强和（或）尿酸排泄减少是血尿酸增高的机制。血尿酸的浓度取决于生成和排泄之间的平衡。•血尿酸升高超过饱和度以上，如长期得不到纠正，血中尿酸便以尿酸盐的形式在组织中沉积。•许多组织会有尿酸盐沉积。本文档共38页；当前第12页；编辑于星期一\11点17分尿酸的沉积软骨、滑膜、腱鞘、关节周围软组织。包括：足、踝、足跟、膝、手腕、手指等耳廓、脚趾、手掌、手指、手腕等的皮下软组织，形成皮下结节肾间质、肾小管、肾盂和输尿管；可形成痛风肾、痛风肾结石、输尿管结石动脉血管、心肌、心内膜、眼等本文档共38页；当前第13页；编辑于星期一\11点17分尿酸的两面性1.作为人体“垃圾”，可能是痛风、肾病、糖尿病、冠心病、高血压等的潜在危险因素甚至是独立危险因素。2.“优点”：尿酸是强抗氧化剂，协同VitC起作用；保护RBC膜免受脂质过氧化而破裂；可能具有保护神经细胞的作用，减少帕金森的发病率？本文档共38页；当前第14页；编辑于星期一\11点17分过多的尿酸是如何产生的？（一）尿酸产生过多1.嘌呤摄入过多•血尿酸含量与食物内嘌呤含量成正比，食物中RNA的50%和DNA的25%都要在尿中以尿酸形式排泄。本文档共38页；当前第15页；编辑于星期一\11点17分过多的尿酸是如何产生的？2、社会发展饮食结构发生巨变，•高能量、高蛋白、高嘌呤类的食物摄入显著增加。本文档共38页；当前第16页；编辑于星期一\11点17分过多的尿酸是如何产生的？3.嘌呤代谢增加•疾病（慢性溶血性贫血、红细胞增多症、癫痫、心梗、急性呼衰等）、过度运动、吸烟等，加速肌肉细胞ATP降解，从而产生过多尿酸。本文档共38页；当前第17页；编辑于星期一\11点17分过多的尿酸是如何产生的？（二）肾清除率过少1.肾小球滤过率减少持续性高尿酸血症患者中90%存在肾小球滤过率减少。痛风患者较非痛风患者尿酸的滤过量低40%。2.肾小管分泌减少运动和饮酒后产生的乳酸，饥饿或禁食后产生的酮酸，在肾小管与尿酸竞争受体，导致尿酸排除减少。本文档共38页；当前第18页；编辑于星期一\11点17分3.肾小管重吸收增多血尿酸增高可能由于距分泌位远端重吸收作用增强导致。见于糖尿病酮症酸中毒脱水和使用利尿剂时。阿司匹林，小剂量抑制肾小管分泌尿酸，可产生高尿酸血症；大剂量导致肾小管重吸收尿酸增加，也可引起高尿酸血症。本文档共38页；当前第19页；编辑于星期一\11点17分尿酸“垃圾”对人体的危害本文档共38页；当前第20页；编辑于星期一\11点17分高尿酸血症一.高尿酸血症诊断ØUA>390mmol/L，诊断为高尿酸血症。ØUA>420mmol/L,机体已达到超饱和，血尿酸极易在组织内沉积，而造成痛风。本文档共38页；当前第21页；编辑于星期一\11点17分高尿酸血症二.临床分期，四个阶段Ø第一阶段：无症状高尿酸血症，饮食控制；Ø第二阶段：急性痛风期，红、肿、热、痛；Ø第三阶段：间歇期，二次发作之间；Ø第四阶段：慢性痛风性关节炎（痛风肾、急性肾功能衰竭、尿路结石）。本文档共38页；当前第22页；编辑于星期一\11点17分高尿酸性肾病•高尿酸血症患者20%~40%会出现高尿酸性肾病。•主要由于尿酸盐沉积于肾组织及尿酸盐结晶阻塞肾小管。•导致肾间质纤维化和肾动脉硬化。本文档共38页；当前第23页；编辑于星期一\11点17分高尿酸性肾病临床表现2种类型1.肾小球病变：早期间歇性微量蛋白尿、夜尿增多、尿比重下降，1/3合并高血压。2.间质性肾脏病变：由于尿酸盐阻塞肾小管，反复尿路感染本文档共38页；当前第24页；编辑于星期一\11点17分高尿酸性尿路结石•原发性痛风患者中20%~25%并发尿路结石痛风病人肾结石发病率比普通人高百倍，尿酸水平越高，则患结石的可能性越大。•症状：血尿、尿路感染、肾绞痛（腰及上腹部间歇性疼痛，并向同侧腹股沟放射），尿中有鱼子样红褐色细小结石排出。本文档共38页；当前第25页；编辑于星期一\11点17分高尿酸与肥胖症•肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮体产生过多，而抑制了尿酸的排泄。•对策：控制体重。本文档共38页；当前第26页；编辑于星期一\11点17分高尿酸与高脂血症•高甘油三酯会降低肾脏对尿酸的排泄能力，导致高尿酸血症。•控制饮食，避免暴饮暴食。本文档共38页；当前第27页；编辑于星期一\11点17分高尿酸与高血压•痛风病人一半有高血压，高尿酸血症是高血压的一个危险因子。男性血尿酸每增加68.2μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍。•利尿药治疗高血压，但同时会抑制尿酸排出本文档共38页；当前第28页；编辑于星期一\11点17分高尿酸血症与缺血性心脏病•高血压患者易中风，90%是由于血管阻塞，其中一半是高尿酸所致。•美国心脏病学会将痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉粥样硬化的促进因子。•由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉内，刺激血管壁，促进血小板凝集，诱发炎症，使血中的内皮素水平增高，加速动脉硬化，导致冠心病。本文档共38页；当前第29页；编辑于星期一\11点17分痛风相关性眼病•长期高尿酸血症引起尿酸盐结晶在角膜、结膜、球后组织、房水等处沉积，分别引起眼睑红肿、球后组织无菌性炎症、青光眼等。•降尿酸治疗是关键的治疗措施本文档共38页；当前第30页；编辑于星期一\11点17分痛风的饮食治疗本文档共38页；当前第31页；编辑于星期一\11点17分痛风的饮食原则1.巧吃蔬菜和水果2.重碱性食物，轻酸性食物3.不吃动物内脏，不喝肉汤4.食物品种多样化，少食多餐5.戒酒、戒烟6.限制每日总热能的摄入7.适量摄入维生素、矿物质和微量元素本文档共38页；当前第32页；编辑于星期一\11点17分控制痛风发作的三条途径1.减少嘌呤的摄入量2.多吃碱性食物3.多喝水本文档共38页；当前第33页；编辑于星期一\11点17分痛风急性发作期的饮食原则1.选择嘌呤低的食物，蛋白质每日50~70克，以牛奶、鸡蛋（特别是蛋白）、谷类为蛋白质主要来源，禁用高嘌呤的内脏、沙丁鱼、肉汤、嘌呤高的海鲜等。2.脂肪不超过50克，以碳水化合物补足热能的需要。本文档共38页；当前第34页；编辑于星期一\11点17分痛风急性发作期的饮食原则3.蔬菜控制在1斤左右，少吃嘌呤高的蔬菜如：香菇、菜豆、蘑菇、韭菜、花菜和菠菜等；可用小苏打片碱化尿液。4.入液量≥3000ml。本文档共38页；当前第35页；编辑于星期一\11点17分痛风缓解期的饮食原则1.恢复正常平衡膳食，以维持理想体重。2.蛋奶类、果蔬和主食和正常人相同。3.肉类和河海鲜类，每日控制在2两以内，选择嘌呤低的品种，可限量选择嘌呤中等的食物，将荤菜煮开，弃汤后再烹饪或食用，蛋白质80克左右为宜。4.每天饮水量不少于2000ml。本文档共38页；当前第36页；编辑于星期一\11点17分低嘌呤食物低嘌呤食物（