急性冠脉综合症-tr

XXXX医科大学第X附属(fùshǔ)医院急诊科XXX急性(jíxìng)冠脉综合征

（AcuteCoronarySyndrome，ACS）第一页，共五十二页。精选ppt以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成(xíngchéng)为病理基础的一组临床综合征。包括：一、ACS的概念(gàiniàn)ST段抬高(táiɡāo)的急性心梗（STEMI）3不稳定心绞痛（UP）ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）12第二页，共五十二页。精选ppt急性(jíxìng)冠脉综合征（ACS）CK-MB或肌钙蛋白升高(shēnɡɡāo)－STEMI肌钙蛋白升高(shēnɡɡāo)－NSTEMI或者不升高－UA第三页，共五十二页。精选ppt二、ACS病理(bìnglǐ)生理心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展(jìnzhǎn)斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少第四页，共五十二页。精选ppt

NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死(huàisǐ)并释放心梗标志物

STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管ACS病理(bìnglǐ)生理共同的病理生理(shēnglǐ)基础：多种因素作用使“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，→冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，→继发血栓，→对冠状动脉产生不同程度的影响。第五页，共五十二页。精选ppt纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部未阻塞(zǔsè)的管腔血栓(xuèshuān)团块通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓(xuèshuān)形成引起第六页，共五十二页。精选ppt危险(wēixiǎn)因素动脉粥样硬化血栓(xuèshuān)形成动脉(dòngmài)粥样硬化全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成心肌梗死心绞痛稳定不稳定外周动脉疾病:

间歇性跛行静息痛坏疽坏死.缺血性卒中.短暂性脑

缺血发作第七页，共五十二页。精选ppt

急性冠脉综合征早期(zǎoqī)的死亡风险最高第八页，共五十二页。精选ppt三、ACS诊断(zhěnduàn)

根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死(huàisǐ)或死亡的危险性第九页，共五十二页。精选pptACS病史(bìnɡshǐ)病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS

30%以上的AMI患者未被临床诊断部分(bùfen)患者症状不典型，未接受合理治疗无典型症状的MI患者预后差妇女和老年人通常症状不典型

第十页，共五十二页。精选ppt危险(wēixiǎn)因素年龄>40岁男性(nánxìng)绝经后妇女有家族史吸烟高胆固醇肥胖久坐的生活(shēnghuó)方式糖尿病高血压危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值第十一页，共五十二页。精选ppt临床(línchuánɡ)特点缺血性心脏病主要症状是胸痛：确定疼痛的程度、性质、位置、持续时间、有无(yǒuwú)放射询问相关症状:有无恶心、呕吐、出汗呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳反复的胸痛不常见ACS患者容易疲劳(píláo)通常AMI有持续、严重的胸部不适和明显的相关症状第十二页，共五十二页。精选ppt体格检查体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发绀和呼吸窘迫影响体检S1

和S2心音减弱提示心肌收缩力减弱S3

心音在15-20%AMI出现，提示心力衰竭S4

心音见于长期高血压或心功能失常者新出现的收缩期杂音提示乳头肌功能不全室间隔缺损

心动过缓常见于下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞血压(xuèyā)明显波动提示病情危重第十三页，共五十二页。精选ppt心电图12导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查指南要求12导联ECG在接诊10分钟内完成ECG诊断(zhěnduàn)AMI的敏感性较低50%AMI患者ECG有ST段抬高其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置1-5%AMI患者ECG可完全正常ST段抬高(táiɡāo)提示急性透壁损伤ST段压低提示心内膜下的缺血所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞第十四页，共五十二页。精选ppt心肌(xīnjī)酶系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确(zhǔnquè)血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高第十五页，共五十二页。精选pptCK-MB用于ACS诊断12-24hours高峰,2-3天后恢复正常CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断AMI24-48hCK-MB再次(zàicì)升高诊断再梗塞稳定型心绞痛急性冠脉综合征心脏炎心肌疾病循环(xúnhuán)衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热心脏手术骨骼肌创伤皮肌炎 多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动(yùndòng)慢性乙醇中毒影响CK-MB升高的因素第十六页，共五十二页。精选ppt肌钙蛋白三种亚型:TropI（TnI）、TropT（TnT）、TropC（TnC）TropI只特异心肌表达(biǎodá)，不在骨骼肌表达(biǎodá)发病后12h达高峰持续7~10天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞血浆TnI或TnT升高可诊断AMI肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰第十七页，共五十二页。精选ppt肌红蛋白发病后2-3h开始升高，4-24h达到(dádào)高峰敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异很高的假阳性率，在肌肉组织可表达第十八页，共五十二页。精选ppt第十九页，共五十二页。精选ppt心脏标记物升高量度与心肌坏死(huàisǐ)程度成正比

FrenchJandWhiteHHeart2010;190(1):104–106.第二十页，共五十二页。精选ppt

ACS临床(línchuánɡ)分型

ACS

NSTEACS（UCAD）STEACS

CK-MB≧正CK-MB<正常上限2倍常上限2倍STEMIcTnT（cTnI）cTnT（cTnI）≧0.1ug/L<0.1ug/L

NSTEMIUA

第二十一页，共五十二页。精选pptST段抬高型心肌梗死(STEMI):有持久的胸痛(xiōnɡtònɡ)心电图有ST段弓背向上抬高CKMB升高2倍以上肌钙蛋白cTnT或cTnI阳性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI):有持久(chíjiǔ)的胸痛心电图无ST段抬高,但CKMB升高2倍以上肌钙蛋白cTcT或cTcI阳性不稳定心绞痛(UA):心电图无ST段抬高(táiɡāo)CKMB可升高,但不超过正常2倍,肌钙蛋白cTnT或cTcI阴性。第二十二页，共五十二页。精选ppt就诊询问(xúnwèn)病史心电图生化(shēnɡhuà)检测危险(wēixiǎn)分层诊断治疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续ST段抬高ST/T段异常心电图正常Troponins阳性Troponins阴性

高危低危

非ST段抬高心梗不稳定性心绞痛介入治疗非介入治疗ST段抬高心梗（STEMI）再灌注（2010ESCACSGuideline）ACS诊断中Troponins的使用第二十三页，共五十二页。精选pptMI并发症节律(jiélǜ)异常和传导阻滞心力衰竭机械并发症心包炎右室心梗其他第二十四页，共五十二页。精选ppt节律(jiélǜ)异常CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常(yìcháng)室性早搏AMI很常见，＞90%AMI存在房性早搏也很常见，＞50%AMI存在，不增加死亡率AMI早期常有迷走神经兴奋

——导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放

——导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速节律异常对血流动力学的影响(yǐngxiǎng)依赖心功能心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出量降低35%持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良AMI后期室速示透壁MI和左室功能不全血流动力学恶化，死亡率接近50%第二十五页，共五十二页。精选ppt传导(chuándǎo)障碍MobitzI型多数是下壁AMI心梗后头72h间断发生(fāshēng)极少进展为完全性阻滞或病理性节律完全性心脏传导阻滞常见于下壁心梗AV传导阻滞进展所致右室未受累(shòulěi)时死亡率15%当右室受累后，死亡率30%前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差MobitzII型常是前壁AMI逐渐进展为完全阻滞第二十六页，共五十二页。精选ppt初发RBBBAMI患者发生率2%AMI部位常是前间隔(jiàngé)常致完全性房室传导阻滞，增加死亡率初发LBBBAMI患者发生率5%增加死亡率左后分支比左前分支死亡率高预示大面积心肌梗塞传导(chuándǎo)障碍第二十七页，共五十二页。精选ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)15-20%AMI患者有不同程度的心衰左室功能(gōngnéng)不全越严重，死亡率越高既往有无心衰、心肌肥厚、急性心肌坏死和急性可逆性心衰(心肌顿挫)影响病死率B-脑钠肽对NSTEMI和UAP患者(huànzhě)危险分层有帮助在住院早期BNP升高预示30天的预后不良BNP变化差值>20pg/ml时，无ST段抬高的ACS诊断准确率>90％第二十八页，共五十二页。精选pptAMI机械(jīxiè)并发症室间隔破裂临床上比室壁破裂常见(chánɡjiàn)胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩期杂音，震颤前壁心梗和三支血管病变多见乳头肌断裂

1%AMI患者发生乳头肌断裂常是下壁心梗多发生在AMI3~5天发生在小～中等大小的心梗单支供血的后叶乳头肌多见表现(biǎoxiàn)为急性呼吸困难、心衰加重，新的二尖瓣反流的全收缩期杂音第二十九页，共五十二页。精选ppt心包炎发生在10-20%AMI后的患者多是透壁心梗AMI后2-4天心包(xīnbāo)摩擦音多发生在下壁和右室心梗可有心包积液，数月后吸收第三十页，共五十二页。精选ppt心梗后综合征DresslerSyndromeAMI后的症状发生在AMI2-10周后患者有胸痛(xiōnɡtònɡ)、发热和胸膜心包炎右室心梗约30%下壁心梗累计(lèijì)右室右室梗塞增加死亡率及心血管并发症第三十一页，共五十二页。精选ppt其他(qítā)并发症左室血栓形成(xíngchéng)动脉栓塞形成静脉血栓肺栓塞梗塞后心绞痛梗塞扩大第三十二页，共五十二页。精选pptSTEMI的诊断(zhěnduàn)标准必须至少具备以下三条标准中的两条：1、缺血性胸痛(xiōnɡtònɡ)的临床病史2、心电图ST-T的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变第三十三页，共五十二页。精选pptUA的诊断(zhěnduàn)相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重(jiāzhòng)近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI24h~1月出现心绞痛）第三十四页，共五十二页。精选pptNSTEMI的诊断(zhěnduàn)典型缺血性胸痛＞60min心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死(huàisǐ)的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别第三十五页，共五十二页。精选pptACS危险(wēixiǎn)分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。

2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息(jìnɡxī)状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。

3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。第三十六页，共五十二页。精选ppt四、ACS治疗(zhìliáo)ST抬高心肌梗死早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全(wánquán)闭塞）ST段不抬高心梗不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）早期分型尽早(jìnzǎo)分类合理治疗第三十七页，共五十二页。精选ppt一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路(tōnglù)；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；（一）、STEMI治疗(zhìliáo)第三十八页，共五十二页。精选pptSTEMI治疗(zhìliáo)STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要目前要求进门(jìnmén)—开始溶栓时间<30min；进门—球囊扩张时间<90min第三十九页，共五十二页。精选ppt下列情况适合溶栓治疗(zhìliáo)：(1)发病3h内(2)医院没有急诊介入治疗条件和技术，或转运作急诊介入治疗会延误时间(3)患者没有溶栓禁忌证STEMI治疗(zhìliáo)下列情况适合介入治疗：(1)医院有急诊介入治疗条件和技术(入院—球囊扩张时间<90min)(2)病危患者(huànzhě)(如心源性休克，Killip分级≥3)(3)有溶栓禁忌证(如出血和颅内出血风险很高)(4)发病3h以上第四十页，共五十二页。精选pptSTEMI时除了再灌注治疗外，抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷)，适当的抗凝治疗(肝素或低分子量肝素)也是十分重要的。β受体阻滞剂、ACEI、他汀类降脂药物已证明(zhèngmíng)可以降低STEMI的死亡率STEMI治疗(zhìliáo)第四十一页，共五十二页。精选ppt（二）、NSTEMI/UA治疗(zhìliáo)NSTEMI/UA时应当用抗栓(抗血小板)治疗和抗凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布(pùbù)进而形成红色血栓1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：

（1）抗血栓治疗抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）

抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）

（2）抗缺血治疗硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂

3、介入治疗

4、CABG注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！第四十二页，共五十二页。精选pptNSTEMI／UA患者有下列(xiàliè)高危特征之一，应早期PCI：(1)强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心肌缺血(2)cTnT或cTnI升高(3)新出现的ST段下移(4)复发性心绞痛/心肌缺血伴心衰表现，奔马律、肺水肿、肺部啰音增多，或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全(5)无创性负荷试验有高危表现(6)左室收缩功能障碍(LVEF<0.40)(7)血流动力学不稳定(8)持续性室性心动过速(9)6个月内做过PCI，或既往有CABGNSTEMI/UA治疗(zhìliáo)第四十三页，共五十二页。精选ppt（三）、ACS出院后长期(chángqī)药物治疗阿司匹林75-325mg/d阿司匹林过敏或胃肠道疾患(jíhuàn)不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dUA/NSTEMI联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月无禁忌症时使用β-blockerACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C＞130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药充血性心衰、左室功能不全（LVEF＜40%）、高血压或糖尿病患者口服ACEI第四十四页，共五十二页。精选ppt消除危险(wēixiǎn)因素控制高血压＜130/85mmHg戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食LDL-C＞130mg/dl他汀类降脂治疗如果单独出现HDL-C＜40mg/dl或同时存在其他血脂指标(zhǐbiāo)异常，使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育第四十五页，共五十二页。精选ppt（四）、ACS治疗(zhìliáo)方案介绍1.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术2.补救性PCI:如溶栓后仍有ST段抬高及胸痛,应尽快行冠状动脉造影：如显示TIMI0-Ⅱ级血流,应立即行补救性PCI;3.冠状动脉内斑块机械去除术:因再狭窄率高,远期预后不佳,临床应用比较(bǐjiào)少;4.经皮激光心肌血运重建术(PMR):临床应用较少,疗效尚未肯定介入(jièrù)治疗第四十六页，共五十二页。精选ppt溶栓治疗(zhìliáo)（非ST段抬高的ACS禁用）尿激酶：（UK）

剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注(jìnɡmàidīzhù)，链激酶或重组链激酶：（SK）

建议150万U于1小时内静脉滴注，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）

国际给药法100mg首先静脉注射15mg，

继之在30分钟内静脉滴注50mg，

再在60分钟内静脉滴注35mg。

国内给药法50mg首先静脉注射8mg，

继之42mg在30分钟内静脉滴注，因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓,溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使(cùshǐ)MI发生增加。第四十七页，共五十二页。精选ppt药物(yàowù)治疗抗缺血治疗:①硝酸酯类:硝酸甘油10~20mg,加入5%GS500mL从10~15μg/min开始,每10~15min增加1次剂量,直至心绞痛缓解为止,最高可用至200μg/min;②β-受体阻滞剂:如无禁忌证可尽早应用,尤其前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者。可长期服用(fúyònɡ)美托洛尔或阿替洛尔。③钙拮抗剂: