原醛与特醛病例讨论

原醛与特醛病例讨论第1页，课件共31页，创作于2023年2月

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入院情况

2.

辅助检查

3.

治疗经过

4.讨论目的第2页，课件共31页，创作于2023年2月现病史、既往史查体

入院情况主诉第3页，课件共31页，创作于2023年2月主诉

胸骨后疼痛8个月，再发1个月第4页，课件共31页，创作于2023年2月现病史、既往史查体

入院情况

主诉第5页，课件共31页，创作于2023年2月

现病史

患者8个月前无明显谢罪出现胸骨后剧烈疼痛，持续性，伴出汗，无肩部放散，无头痛黑矇及晕厥。就诊于当地医院诊为“心绞痛”，予硝酸甘油静点后好转。但轻微活动后可再次诱发胸痛，遂转入我院行冠状动脉造影，示前降去狭窄，并于LAD6#及OM植入国产药物支架2枚。术后胸痛症状略好转。出院后坚持口服拜阿斯匹灵及波立维等药物。一直间断有快走路后胸痛症状，但性质较前轻。近一个月逐渐加重，为进一步诊治入我院。病来患者精神状态可，饮食睡眠二便正常，无夜间憋醒。第6页，课件共31页，创作于2023年2月

既往史

否认高血压、糖尿病史，否认吸烟饮酒史。第7页，课件共31页，创作于2023年2月现病史、既往史查体

入院情况

主诉第8页，课件共31页，创作于2023年2月查体T36.5，P69次/分，R16次/分，BP117/70mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿，双足背动脉搏动可。第9页，课件共31页，创作于2023年2月

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入院情况

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辅助检查

3.

治疗经过

4.讨论目的第10页，课件共31页，创作于2023年2月化学检查

辅助检查物理检查第11页，课件共31页，创作于2023年2月物理检查

腹部彩超：肝囊肿、双肾囊肿、双肾段动脉RI偏高肌电图：周围神经损害眼底检查：患者拒绝肾上腺CT：双侧肾上腺增粗、双肾多发囊肿第12页，课件共31页，创作于2023年2月

第13页，课件共31页，创作于2023年2月

第14页，课件共31页，创作于2023年2月第15页，课件共31页，创作于2023年2月第16页，课件共31页，创作于2023年2月第17页，课件共31页，创作于2023年2月第18页，课件共31页，创作于2023年2月化学检查

辅助检查

物理检查第19页，课件共31页，创作于2023年2月化学检查HbA1C:8.7%GSP:254nmol/lACTH-CS（8：00）：正常肝功：正常血脂：LDL-C:4.87TG:5.21TC:8.34mmol/l

肾功：Scr:232umol/lUREA:12.2mmol/l血尿酸：522pmol/l入院血钾：2.3mmol/l24h尿钾：31.88mmol/l第20页，课件共31页，创作于2023年2月化学检查尿RT（23/8）

：pro2+Glu-

PH:6.5血气（28/8）：PH

7.451尿RT（5/9）

：pro3+Glu1+

PH:7.0血气（5/9）：PH

7.422尿系列：无明显异常肾功放免：尿a1微量球pr13.7尿MA

98.7尿转铁蛋白：11.3mg/dl改良季氏法：尿量：总量2000ml夜尿1400ml尿比重：1.011-1.024渗透压：450-890第21页，课件共31页，创作于2023年2月化学检查

ALD

PT

ATⅡ立位0.180.84141卧位0.120.140.550.542.83160.5血沉：33mmH2O血结明：－醛固醛立卧位试验：第22页，课件共31页，创作于2023年2月

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入院情况

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辅助检查

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治疗经过

4.讨论目的第23页，课件共31页，创作于2023年2月治疗经过入院后给予Ins降糖、拜心同降压、力平之降脂、弥可保营养神经等对症治疗。针对低钾，每日静脉补钾3g，口服补钾3g。最多时一日静脉补6g，口服补3g，血钾基本＜3mmol/l。2/9日行安体舒通试验，给予螺内脂100mgQ8hpo。3/9日血钾升至3.43mmol/l，停静脉补钾。4/9日血钾升至3.62mmol/l，停口服补钾。8/9日血钾升至4.1mmol/l。第24页，课件共31页，创作于2023年2月血钾变化情况

第25页，课件共31页，创作于2023年2月治疗经过血压变化：23/8-2/9：拜心同30mgQDpo

波动于170-180/90-100mmHg2/9:安体舒通试验3/9：170/80mmHg4/9:改为拜心同30mgBidpo5/9-9/9:基本稳定于160/80mmHg第26页，课件共31页，创作于2023年2月治疗经过张锦主任医：长期高血压及低钾，考虑醛固酮增多症，应用安体舒通试验；肾上腺CT形态上不能除外结核，行血沉及血结明（阴性）；双肾为长期高血压所致继发改变，肾功能不全为低钾的继发因素而非原发因素。肾内科意见：1.血PH7.422，尿PH7.0，不考虑肾小管酸中毒。2.尿K＞20mmol/L，伴高血压，醛固酮水平不低，螺内酯有效，可排除Liddle综合征。故低钾不考虑肾源性。肾功损害与长期高血压及DM肾病有关。第27页，课件共31页，创作于2023年2月

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入院情况

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辅助检查

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治疗经过

4.讨论目的第28页，课件共31页，创作于2023年2月讨论目的1.患者低钾的原因2.原醛与特醛的鉴别第29页，课件共31页，创作于2023年2月低钾血症原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。2.钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多.某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因。肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时；大量、长期的皮质醇增多.

远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-等.

镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。肾小管上皮细胞中的Na泵失活及醛固酮增多碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，排钾增多。

经皮肤失钾。3.细胞外钾向细胞内转移低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

过量胰岛素钡中毒、粗制生棉油中毒第30页，课件共31页，创作于2023年2月原发性醛固酮增多症病因和病理

⑴醛固酮瘤：最常见，约占本症的60～90%，多为一侧腺瘤，瘤体一般较小，直径多在1～2cm,醛固酮瘤成因不明。

⑵特发性醛固酮增多症(特醛症)：为成人原醛症第二多见类