老年人糖尿病周围神经病

老年人糖尿病周围神经病介绍01症状体征饮食保健病理病因用药治疗预防护理疾病诊断目录030502040607检查方法预后并发症发病机制目录0908010基本信息神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率可达7%～50%，若包括各种亚临床型神经病，则可高达90%，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。神经系统任何部位(周围神经、脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，其中以周围神经病变最多见。尤其在老年人的周围神经病变中，糖尿病是最常见的致病原因。周围神经病变系指脊髓及脑干下运动神经元、初级感觉神经元和周围自主神经元轴索及支持组织的持续障碍，可出现各种各样的临床表现。其神经病理显示了施万细胞水肿，轴索变性和节段性脱髓鞘。症状体征症状体征在老年人，由于糖代谢紊乱常常很轻微，不易被观察到，周围神经病可能是糖尿病的主要临床表现。病变可累及感觉、运动和自主神经，从而出现各种各样的临床表现，但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变。1.多发性神经病变

感觉障碍常呈典型的手套或袜套样触、痛、温度、位置和振动觉的减退或丧失，或有肢体麻木、烧灼、发冷、蚁走感等感觉异常及皮肤触觉敏感。发病隐袭，症状持续。深部的痉挛样或剧烈的疼痛可发生于四肢，典型的为夜间加重。当深感觉损害时，病人常感肢体沉重，踩棉花感和发生步态不稳。运动障碍表现为不同程度的下运动神经元性瘫痪，足的伸趾短肌背伸不充分系一早期症状。手、足的骨间肌萎缩可造成爪形畸形。可以隐袭地发病，也可以迅速发病并迅速恶化。腱反射障碍表现为其减弱或消失。踝反射消失较早，继之膝反射可消失，然后上肢反射消失。自主神经功能障碍可表现为汗闭或多汗及皮肤、指甲的营养障碍，如表皮粗糙，指甲干瘪、变脆，角化过度，营养性溃疡等。用药治疗用药治疗糖尿病性周围神经病变的治疗应针对其发病机制进行综合治疗，主要包括控制血糖，改善神经供血，高肌醇饮食，醛糖还原酶抑制剂治疗，同时针对疼痛和自主神经障碍等进行对症治疗。1.高血糖的控制

总的来讲，周围神经病变与高血糖有关，即使是近期出现的高血糖症，仍可使神经传导速度减慢。高血糖纠正及时，传导速度的减慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周围神经病变的基本措施。2.醛糖还原酶抑制剂(ARI)

上述代谢紊乱机制为ARI治疗糖尿病性神经病变奠定了药理学基础。目前临床研究较多的ARI类药物是托瑞司他(tolrestat)。动物实验证实该药对醛糖还原酶有很强的抑制作用，临床使用也可使轻中度糖尿病性神经病变患者的主观症状和客观检查得到改善，主要不良反应是转氨酶的升高。3.钙拮抗剂

使用钙拮抗剂是近期内糖尿病性周围神经病治疗学上的重要进展。其中以尼莫地平为代表。在链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠，尼莫地平不仅对神经病变的发生有预防作用，还可使已经发生的神经病变有所改善。可能与以下机制有关：①增加神经血流量，改善神经缺血缺氧。②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长。③改善神经突触前肾上腺素能反应。④直接的神经保护作用，主要依赖于特异性阻滞神经钙内流。4.神经生长因子

神经生长因子的降低在糖尿病性周围神经病变发生中起一定作用。Apfel等报道外源性给予神经生长因子能预防链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽的降低，对周围神经起到营养、再生、修复及功能维持作用。饮食保健饮食保健老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点，其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重，但其安排方法有所不同。老年人对低血糖的耐受性差，极易发生低血糖反应，故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者，应鼓励他们进食，可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有心、脑，肝、肾损害，饮食宜清淡，少食肥甘厚味，宜低脂、低盐、戒酒等。由于肾损害，蛋白质丢失较中年人明显增多，且因消化功能差，微量元素的吸收不足，故多见老年患者骨质疏松、肌肉萎缩、抵抗力差，往往易合并感染。骨折等，所以需增加蛋白，特别是优质蛋白的补充。老年患者肥胖者较少，饮食控制减轻体重不宜过于严格，其目标是基本接近标准体重，不能一味减肥造成营养不良，从而出现疲乏无力、头晕、心慌等症，影响患者坚持饮食治疗的信心。

控制饮食使血糖维持在正常水平是治疗和预防糖尿病周围神经病的根本原则。不宜吃的食物有：Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。Ⅲ。不宜饮酒。预防护理预防护理严格饮食控制及控制血糖是预防糖尿病周围神经病的根本措施。病理病因病理病因老年糖尿病周围神经病，糖尿病是最常见的致病原因。本病的发生与胰岛素缺乏，高血糖代谢紊乱有关。疾病诊断疾病诊断临床与肿瘤相关性周围神经病，尿毒症周围神经病相鉴别。检查方法检查方法实验室检查：血糖、尿素氮、肌酐升高、血液钾、钠、氯异常。其他辅助检查：神经组织活检、肌电图检查、神经电生理检查见异常。并发症并发症常见并发有足溃疡、关节病变和交感自主神经功能不全、动眼神经和展神经受损、呼吸、心肌骤停等。预后预后糖尿病周围神经病一般不十分严重，但明显的自主神经病变发展10年内有30%～50%的患者死亡，有体位性低血压的患者病死率最高。发病机制发病机制近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。1.血管机制

从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大、水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧。另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等。在链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3。同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2、血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生