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文档简介

认识妨碍的诊断和

鉴别诊断潘速跃认识妨碍的概念和产活力制认识妨碍的分类认识妨碍的鉴别认识妨碍的病因认识妨碍的诊断过程认识妨碍的预后判别脑死亡认识的概念:机体对本身和环境的感知和了解才干,需求同时有觉悟形状和精神活动存在,必需建立在网状激活系统和大脑皮质完好的根底上。包括认识的内容和认识清醒度认识内容:高级的皮质活动,包括记忆、思想、定向及情感等—皮质认识的清醒度:大脑皮质维持一定的兴奋性,使机体处于觉悟形状。脑干。解剖生理学根底:脑干上行网状激活系统和大脑皮质特异性上行投射系统网状构造联络区效应区丘脑的非特异性核团大脑皮质认识妨碍的产活力制两侧大脑半球广泛脑干或丘脑的病变来势较急的病变1.弥漫性脑损害(2/3)2.脑干损害(1/3)认识妨碍的产活力制认识形状:对本身和环境具有感知与认知的才干客观评价:外表:清醒或睡眠狀态行为:自主及随意性,对刺激有意义的反响认识妨碍:对本身和环境不具有感知和认知的才干或才干下降客观评价:外表:睡眠狀或睡眠增多行为:对全部或部分刺激不能产生有意义的反响或错误反响认识情况与认识妨碍认识妨碍的分类认识清醒度下降:嗜睡,昏睡,浅昏迷,中度昏迷,深昏迷伴认识内容改动认识模糊,谵妄特殊类型的认识妨碍:去皮质形状、无动沉默症,闭锁综合征死亡清醒昏迷昏睡嗜睡嗜睡:继续性病理性睡眠形状,易被唤醒,醒后可配合查体,回答根本正确,停顿刺激后入睡。昏睡:难于唤醒,强刺激可唤醒,不能完全配合查体及正确回答以下问题,停顿刺激立刻入睡。浅昏迷:认识完全丧失,各种刺激无法唤醒,痛刺激有反响,对光反射存在,有吞咽反射,生命体征稳定。深昏迷:一切刺激无反响,一切反射消逝,肌张力低,生命体征明显变化。中度昏迷:介于深浅昏迷之间。昏迷对外周和本身缺乏认识,对各种刺激缺乏反响认识模糊:认识程度轻度下降,认识范围减少,定向力妨碍,错觉,幻觉少。谵妄形状:较认识模糊重,定向力、自知力妨碍,丰富的错觉和幻觉,精神运动性兴奋:兴奋、躁动、大喊大叫、胡言乱语。以兴奋性增高为主。谵妄可发生于急性感染的发热期,也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等认识妨碍的鉴别诊断失语:完全性失语,睁眼,有自发有目的动作。晕厥:一过性假性昏迷:癔病,木僵,闭锁综合征醒状昏迷发作性睡病认识妨碍的病因3%急诊患者幕上(supratentorial)病灶……..20%〔脑出血,44%〕幕下(infratentorial)病灶……13%〔脑干堵塞,62%〕弥漫性或代謝(diffuse/metabolic)脑病65%药物中毒:46%;缺血、缺氧:27%;神经系统:8%心因性之无反响…….2%PlumandPosner(1980):〔500例〕神经系统获得性代谢性疾病分类表现为认识模糊、昏睡或昏迷的代谢性脑病:缺血-缺氧;高碳酸血症;低血糖、高血糖、肝衰竭、Reye综合征,尿毒症,电解质紊乱,酸中毒。以锥体外系病症为表现:获得性肝病,高胆红素血症,胆红素脑病,甲旁减小脑共济失调:甲减,高热,腹腔炎性腹泻疾病精神病或痴呆:Cushing病,类固醇脑病,甲亢性精神病及甲减,胰腺性脑病认识妨碍的诊断过程病史采集发生方式:缓急、继续时间、演化昏迷前的病症:发热、偏瘫、抽搐、精神经病症既往病史:外伤、高血压、糖尿病、肾病、心脏病史查体—普通情况体温:体温低:休克、低血糖、巴比妥中毒、甲减、垂体功能低下、肾上腺功能减退等。先发热后有认识妨碍可见于重症感染性疾病、甲亢危象;先有认识妨碍后有发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、甲胺磷中毒等脉搏:快:感染、心脏〔>170〕;慢:中毒、休克、颅高压,<40,房室传导阻滞、心梗;脉搏不规那么:脑干。查体—普通情况:呼吸特异性气味:烂苹果味—糖尿病酸中毒;肝臭味—肝昏迷尿臭味—尿毒症酒精中毒---酒味氰化物---焦杏仁味呼吸频率:呼吸缓慢是呼吸中枢受抑制的表现,见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒,银环蛇咬伤等;呼吸节律的改动:DiencephalonDiscretelesionatlevelofmid/caudalpontinelevellowerpons/medulla查体—普通情况—呼吸Ondine咒语Lowmidbrain/Upperpons查体—普通情况血压:高血压:颅高压、中风、SAH、高血压脑病、颅内感染、尿毒症等;低血压:糖尿病昏迷、镇静剂、安息药中毒、严重感染、心肌梗死、低血容量、肾上腺皮质功能减退、休克。皮肤:紫绀:先心、心力衰竭、慢阻肺、癫痫;樱桃红色:CO中毒;出血点:感染、败血症、血小板减少;皮肤惨白、肢冷:严重贫血、恶液质、尿毒症、休克、循环衰竭;黄疸:肝昏迷、钩体病、Reye综合征;擦伤:外伤、癫痫;出汗:低血糖、休克;枯燥:糖尿病酸中毒、尿毒症。查体—神经系统检查1、眼部检查--瞳孔瞳孔扩展、无反响III颅神经受压交感兴奋药物(可卡因)抗胆碱能药物(阿托品)小瞳孔、光反射存在+/-Horner’s征下丘脑/间脑损害交感神经受损鸦片,拟胆碱能药物代谢性脑病瞳孔中等大小无反响中脑(Edinger-Westphal)小瞳孔,无反响或愚钝桥脑,胆碱能药物中毒查体—神经系统检查1、眼部检查:眼球位置自发性眼球游动:提示脑干功能好一侧偏斜:大脑或桥脑凝视鼻尖:丘脑病变、脑积水、广泛中脑损害、代谢性妨碍不对称:III,IV颅神经损害查体—神经系统检查一、眼部检查--眼球运动除外颈椎骨折查体—神经系统检查眼底:水肿、出血、渗出眼睑:眨眼提示网状构造功能保管,扳开眼睑后闭眼不对称、闭眼快慢查体—神经系统检查二、运动系统:自发运动姿态不自主运动:肌阵挛、扑翼样震颤、癫痫瘫痪:眼睑闭合速度鼓帆征坠落实验痛刺激:压眶、甲床足外旋、屈双膝双足立于床面腱反射、肌张力、病理反射能否对称查体—神经系统检查三、反射--脑干反射1.睫脊反射:疼痛刺激正常人的锁骨上区引起同侧瞳孔散大:消逝而其他反射存在提示间脑受损。2.额眼轮匝肌反射:用手指向外上方牵拉受检者眉梢外侧皮肤并固定之,然后用叩诊锤轻叩检查者手指,引起同侧眼轮匝肌收缩闭眼;消逝而其他反射存在提示间脑-中脑程度受损。3.眼头反射:阳性提示间脑损害;4.瞳孔对光反射:消逝提示中脑平面受损;5.角膜反射:刺激双侧角膜,有无瞬目反射;消逝提示脑桥上段受损6.下颌反射:消逝提示脑桥上段受损;7.眼前庭反射:用4℃冰水快速注入一侧外耳道,正常人可立刻出现眼球震颤,快相向冰水注射对侧。存在提示中脑、桥脑功能保管,消逝提示桥脑下段受累;8.眼心反射:用手指压迫眼球,正常时心率减慢,延髓受损反射消逝。9.掌颏反射:皮质或皮质下病损出现。10.角膜下颌反射:出现提示间脑或中脑损害四、反射深浅反射、病理反射五、觉得:肢体运动、苦楚表情六、脑膜刺激征辅助检查脑电图:癫痫、半球损害、脑炎、脑死亡腰穿:颅压、感染、出血CT或磁共振:出血、堵塞、肿瘤、脓肿、寄生虫对缘由不明者,要果断抓住时机,尽快检查。定位:皮质—皮质下受损醒状昏迷或昏迷瞳孔大小正常,光反射存在,睫脊反射存在玩偶征阴性或阳性,眼前庭反射存在呼吸正常或潮式呼吸、过度换气后暂停、叹息样呼吸去皮质形状定位:间脑受损昏睡或昏迷瞳孔减少,光反射存在玩偶征阳性,睫脊反射消逝潮式呼吸去皮质形状或肢体回缩逃避定位:中脑受损昏迷瞳孔中度扩展,光反射消逝玩偶征阴性,眼前庭反射存在中枢神经元过度换气或潮式呼吸去脑强直定位:脑桥受损昏迷针尖样瞳孔眼前庭反射消逝,角膜反射消逝长吸气呼吸、丛集样呼吸四肢驰缓或伸展定位:延髓受损认识清楚瞳孔减少,光反射存在共济失调式呼吸或呼吸骤停驰缓性瘫痪深昏迷瞳孔扩展、光反射消逝一切脑干反射消逝共济失调式呼吸或呼吸骤停驰缓性瘫痪定性:幕上〔supratentorial〕病变大脑局灶体征或颅高压病症在前,昏迷在后。有间脑或中脑受压的表现。脑干功能妨碍由上而下進行:间脑中脑桥脑延脑运动功能妨碍两侧不对称Neurologicsignsincomawithdownwardtranstentorialherniation定性:幕下病变突发昏迷,或昏迷前先有脑干或小脑定位体征昏迷发生時,伴随(或先有)部分性之脑干功能妨碍(brainstemsigns)通常有颅神经损害经常在早期即出现呼吸节律改动–hyperventilation,apneustic,ataxic定性:颅内弥漫性病变昏迷前有两半球或全脑受损体征昏迷时有大脑严重受损或上脑干受压的表现,无颅外脏器衰竭、感染及中毒的根据。CT、CSF、EEG异常。定性:中毒性/代謝性脑病代谢性脑病是指继发于体内各器官功能衰竭及全身性代谢紊乱〔氧、糖,水电解质,酶代谢失常〕引起脑的代谢妨碍所致的一种脑部疾病。中毒性脑病:体外各种中毒要素作用于中枢神经系统,致不同程度的脑功能妨碍。感染中毒性脑病和毒物中毒性脑病。定性:中毒性/代谢性脑病(Diffuse/MetabolicEncephalopathy认识模糊、谵妄或浅昏迷为最早出現之症狀常有不自主运动:扑翼样震颤,肌阵挛,癫痫etc.运动系统病症通常为对称性常发生过度换气〔hyperventilation〕,Cheyne-Stokesrespiration或换气缺乏〔hypoventilation〕景象、酸-碱不平衡即使在昏迷形状或脑干其他反射消逝的情况下,兩眼瞳孔减少对光反响正常三有:颅外脏器功能衰竭、全身性疾病、药物过量史或根据;昏迷前有谵妄、扑翼样震颤或肌阵挛;昏迷时有对光反射及眼前庭反射三无:无脑膜刺激征;无偏瘫或交叉性觉得妨碍,多无运动妨碍;CT、CSF无异常发现。心因性〔Psychogenic〕无反响〔假昏迷〕呼吸正常或换气过度两眼做故意紧闭,手捏住病人鼻子会张口呼吸两侧瞳孔对光反射存在眼前庭反射正常肌肉張力正常或時紧時松病理反射〔Babinskisign〕不会出現定性Brainstemintact:(-)lateralizingsign&(-)meningismDiffuse,metabolic,toxicencephalopathy()lateralizingsign&(+)meningismMeningitis,SAH(+)lateralizingsign&(-)meningismSupratentoriallesionsBrainstemdysfunction:Infratentoriallesion(brainstemorcerebellar)Herniation诊断需留意的问题对检查的意义不了解或下不了决心。CT报告有问题,如腔梗,以为是神经内科的疾病。有定位体征以为一定是神经系统疾病〔不对称锥体束征〕:老年人、以往病史、低血糖、高血糖、缺氧性脑病、高血压脑病。危重病神经肌肉病。脑膜刺激征阳性:虚性脑膜炎?患者的个体情况:脑血管的情况、以往病史。代谢性或中毒性脑病:要留意综合要素和病史。PH<7.0时,使突触后膜对递质的敏感性降低,突触传送停顿。PaO2<50mmHg可引起谵妄,PaO2<25mmHg时可出现昏迷血糖低于1.7mmol/L认识模糊,<0.5-0.8mmol/L时昏迷当脑灌注压低于40mmHg时,几分钟内在分水岭区、海马、惨白球及小脑深部发生缺血性改动,无脑灌注时,10-15秒认识丧失,大于5分钟,可构成微堵塞,产生永久性脑损害。心跳骤停3S,头晕;5-10S,晕厥;30S昏迷;35-45S瞳孔散大,1-2m瞳孔固定,二便失禁血钠:<120-125mmol/L,认识模糊;<112mmol/L,昏睡;<110mmol/L,昏迷、抽搐慢性<110mmol/L出现认识妨碍各脏器对缺氧耐受大脑:4-6m小脑:10-15m延髓:20-30m脊髓:45m交感神经:60分钟心肌:30分钟肾小管30-40m肝脏:1-2小时肺:最长目前无法完全正确估计预后药物中毒预后好外伤>非外伤〔同等认识程度下〕非外伤昏迷患者的预后与病因、昏迷的深度和继续时间有关。认识妨碍的预后心肺复苏后的预后:对光反射或角膜反射消逝、3天后无运动或伸性运动、1天内有肌阵挛癫痫提示预后不良缺氧时间、心肺复苏的时间、心跳骤停的缘由、发热不能准确判别预后1-3天N20〔SEP〕引不出提示预后不良,EEG不能准确判别预后1-3天NSE〔神经元特异性烯醇酶〕>33ug/L提示预后不良S100、CKBB、脑氧监测和颅压不能判别预后ApproximatemortalityDrugOverdose 5-10%Metabolic 50%HeadTrauma 50%Anoxia 90%Stroke 80%StatusEpilepticus 3-30%脑死亡传统的死亡概念为心跳呼吸停顿。随着科学技术的提高,“心肺死亡〞概念与现代科学技术的开展已不相顺应,同时,也呵斥了医疗费用和资源的宏大浪费和某些社会问题。因此提出了脑死亡的概念,脑死亡是包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆转的形状。概念

当大脑半球和脑干的病变为不可逆的损伤时,神经系统失去维持和调理根本生命机能的才干,深度认识妨碍,自主呼吸停顿,循环衰竭,病人处于濒死形状,依托人工辅助呼吸和药物维持生命体征,脑干反射全部消逝,此形状为脑死亡。概念

脑死亡脑死亡植物形状不可逆性深昏迷,对声音、头面部各种疼痛刺激等无反响,无自主性的肌肉活动。脑死亡后由于脊髓能够尚未死亡,2~14天内脊髓休克阶段消逝,各种脊髓浅、深反射出现,躯干和肢体刺激即可引发脊髓反射性活动,如剧烈刺激足底,病人能够保管膝部屈曲动作等,这种脊髓反射性活动应与自主性肌肉活动区别开,以免误诊。临床表现

脑干反射消逝脑干支配的运动消逝,包括瞬目、咀嚼、磨牙、哈欠等动作消逝。脑干反射的中枢在脑干,假设脑干反射全部消逝,阐明作为中枢的脑干功能曾经丧失,也就是说脑干曾经死亡。脑干反射消逝是临床判别脑死亡的关键。临床表现

自主呼吸停顿,需求继续的人工辅助呼吸临床上可采用呼吸停顿实验进展判别:用人工呼吸机给病人纯氧10分钟,然后停用人工呼吸机察看3~5分钟,如PaC02到达8kPa(60mmHg)以上仍无自主呼吸,阐明呼吸中枢曾经衰竭,应接上人工呼吸机。假设病人本来血压低依托升压药维持、有心力衰竭等情况,

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