医学微生物课件

棒狀桿菌屬

概述革蘭陽性一端或兩端膨大呈棒狀，無莢膜、無鞭毛，不產生芽胞多為條件致病菌致病菌：白喉棒狀桿菌第一節白喉棒狀桿菌

(Corynebacteriumdiphtheriae)形態與染色菌體細長微彎，一端或兩端膨大呈棒狀,常排列呈V、L形Albert染色，可出現異染顆粒metachromaticgranule，在鑒定時有重要意義一、生物學性狀培養特性營養要求較高呂氏血清斜面（含有凝固血清）上生長迅速，異染顆粒明顯選擇鑒別培養基亞碲酸鉀血平板(黑色菌落)抵抗力對濕熱抵抗力弱抗寒冷和乾燥對青黴素、氯黴素、紅黴素敏感二、致病性

致病物質白喉外毒素：β棒狀桿菌噬菌體帶有編碼外毒素的tox基因,在溶原階段基因整合到染色體上即可產生A亞單位和B亞單位B亞單位有結合和轉位功能A亞單位上有1個催化區作用靶：心肌和神經細胞作用機制A亞單位可使細胞延伸因數-2（EF-2）滅活，影響蛋白質的合成。作用特點毒性作用大，1分子能殺一個細胞多種細胞，特別心肌、神經細胞均有毒素受體腫瘤細胞對此毒素特別敏感所致疾病白喉--急性呼吸道傳染病傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：飛沫或污染臨床表現細菌上呼吸道粘膜，生長繁殖，產生毒素,細菌與毒素共同作用引起局部症狀：炎症，壞死，纖維蛋白滲出假膜——窒息毒素入血引起全身中毒症狀外周NN炎：膈肌麻痹--呼吸困難聲帶麻痹--聲音嘶啞軟頜麻痹--吞咽困難心肌心肌炎白喉假膜抗毒素免疫感染後機體可獲得牢固的免疫力機體還可通過其他方式獲得免疫力：六月以下嬰兒母親成人隱性感染、疫苗易感者1~5歲兒童成人--也有可能三、免疫性錫克試驗(Schicktest)原理：毒素抗毒素中和反應方法：注射毒素（毒性、蛋白質）試驗加熱破壞的毒素（無毒、蛋白質）對照

結果：48小時觀察結果，有紅腫陽性反應無免疫力無紅腫陰性反應有免疫力應用：檢查機體對白喉的免疫力預防接種前的篩選與接種後效果觀察流行病學調查Schicktest結果分析

試驗側對照側 本質 陰性反應

––有免疫力陽性反應

24~48h–無免疫力

4~7d達峰假陽性反應

6~18h紅腫同前有免疫力，超敏反應

1~2d消退

混合反應

6~18h紅腫6~18h紅腫

無免疫力，超敏反應

4~7d達峰3~4d反應消退微生物學檢查法標本直接塗片鏡檢—形態，異染顆粒，分離培養--呂氏血清斜面，亞碲酸鉀平板毒力鑒定—動物試驗，Elek平板毒力實驗Elek平板試驗結果ElekTest沉澱線(陽性)含白喉抗毒素濾紙片白喉桿菌菌苔防治原則-與破傷風類似預防人工主動免疫：注射白喉類毒素（白百破三聯疫苗）人工被動免疫：注射白喉抗毒素藥物預防：如注射青黴素或口服紅黴素治療白喉抗毒素皮膚試驗、早期使用抗生素第二節其他棒狀桿菌大多不產生外毒素很少有異染顆粒大多正常寄生於人體，為條件致病菌病毒的感染與免疫

病毒的傳播方式

一、水準傳播病毒在人群不同個體間的傳播病毒侵入機體的三大重要門戶皮膚呼吸道消化道

二、垂直傳播通過胎盤或產道，病毒由母親傳給胎兒的方式胎盤產道感染的類型向外播散病毒機體獲得特異性免疫急性感染持續性感染隱性感染顯性感染慢性性感染：

病程長病毒可檢出如HBV潛伏感染：經感染後，病毒基因存在於組織細胞中，可反復啟動，急性發作病毒只有在急性發作時才被檢出如HSV、ZVZ慢發病毒感染：潛伏期長，發病後為亞急性進行性直至死亡尋常病毒非尋常病毒

prion麻疹病毒持續性感染

病毒的致病機理一、病毒對宿主細胞的直接作用——細胞水準上致病機理1、殺細胞性感染：多見於無包膜病毒

2、穩定狀態感染：多見於有包膜病毒

3、整合感：多見於腫瘤病毒4、細胞凋亡5、細胞的增生和轉化

二、病毒感染的免疫病理作用——機體水準上致病機理1、體液免疫的病理作用2、細胞免疫的病理作用3、免疫系統的功能被抑制抗病毒免疫1、 屏障作用2、 巨噬細胞的作用3、 干擾素——獲得性非特異性免疫一、非特異性免疫干擾素定義：由病毒或其他干擾素生劑刺激機體細胞所產生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白

種類：種類 產生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調節

人白細胞 強 弱 弱

人成纖維細胞強弱弱

T細胞 弱 強強 抗病毒意義：抗病毒特點種的特異性、間接性、廣譜性抗病毒機理：細胞受干擾素作用後，合成抗病毒蛋白蛋白激酶、2`-5`合成酶、磷酸二酯早期中斷病毒複製，阻止病毒擴散二、特異性免疫按種類：IgGIgMIgATD、TC

、NK、M中和抗體：定義、機理和免疫球蛋白的類型細胞免疫：體液免疫：按功能：中和抗體、補體結合抗體、血凝抑制抗體抗病毒免疫的主要成分

腸道病毒（enterovirus）歸屬於小RNA病毒科（Picornaviridae）有67個血清型

人類腸道病毒包括：脊髓灰質炎病毒（poliovirus）柯薩奇病毒（coxsackievirus）埃可病毒（ECHO）新腸道病毒脊髓灰質炎病毒（poliovirus）二十面立體對稱，無包膜單股正鏈RNA結構蛋白VP1~VP4分三型致病機制糞－口途徑傳播以上呼吸道，咽喉，腸道為侵入門戶先在局部粘膜和淋巴結中增殖入血，形成第一次病毒血症帶有受體的靶組織（脊髓前角細胞，運動神經元等）增殖後形成第二次病毒血症及臨床症狀臨床特徵90％的感染為隱性感染約5％出現流產感染1％～2％為非麻痹性脊髓灰質炎或無菌性腦膜炎僅約0.1%出現永久性弛緩性肢體麻痹極少數發展為延髓麻痹雙份血清ELISAIFA補體試驗中和試驗血清學檢查：病毒分離檢查：細胞培養PCR法微生物學檢查防治原則人工主動免疫OPV,SabinIPV，Salk（口服減毒活疫苗）（注射死疫苗）類似自然感染途徑刺激腸道局部產生SIgA產生間接免疫優點

專案活疫苗（OPV）死疫苗（IPV）接種方法口服糖丸肌肉注射抗體產生血清抗體、分泌抗體血清抗體細胞免疫有無間接免疫能通過接種者糞便無排毒免疫更多人群穩定性差,不易保存易保存付作用極少數引起疫苗相關無脊髓灰質炎免疫效果更好好脊髓灰質炎死活苗的比較柯薩奇病毒、埃可病毒和新腸道病毒致病特點是在腸道中增殖，卻很少引起腸道疾病不同的型別可引起相同的臨床綜合症，同型病毒也可引起不同的臨床疾病柯薩奇病毒（CoxsackieVirus）生物學特性：28nm球形顆粒，分A組和B組A組病毒：誘發新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎，導致馳緩性麻痹B組病毒：誘發新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，導致痙攣性麻痹預防尚無疫苗可用致病性及微生物學檢查糞-口感染標本咽喉漱液、糞便等分離病毒及血清學檢查誘發病毒性心肌炎、無菌性腦膜炎胸痛糖尿病微生物學檢查埃可病毒

（ECHOVirus）不誘發新生乳鼠病變誘發嬰兒腹瀉和無菌性腦膜炎等人類疾患，

腸桿菌科(Enterobacteriaceae)

一大群居住在人和動物腸道中生物學性狀近似的革蘭陰性桿菌

屬於腸桿菌科,至少有30個菌屬，120個以上的菌種多數是腸道的正常菌群少數為致病菌，是人類腸傳染病的最重要病原菌腸桿菌科中與醫學有關的常見菌族和菌屬埃希菌族埃希菌屬大腸桿菌志賀菌屬痢疾志賀菌愛德華菌族愛德華菌屬遲鈍愛德華菌沙門菌族沙門菌屬傷寒沙門菌枸櫞酸菌屬佛勞第枸櫞酸菌克雷伯菌族克雷伯菌屬肺炎克氏菌腸桿菌屬產氣腸桿菌哈夫尼亞菌屬蜂窩哈夫尼亞菌沙雷菌屬粘質沙雷菌變形桿菌族變形桿菌屬普通變形桿菌摩根菌屬摩氏摩根菌屬普羅威登斯菌屬雷氏普羅威登斯菌耶爾森菌族耶爾森菌屬鼠疫耶爾菌歐文菌族本歐文菌屬草原居民歐文菌菌族菌屬（菌種數）代表種乳糖發酵試驗共同特性1、相似的形態染色中等大小，G–桿菌，無芽胞，多數有動力2、簡單的培養條件3、活潑的生化反應初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌腸道致病菌腸道非致病菌不發酵乳糖發酵乳糖4、抗原構造複雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原5、抵抗力不強6、易變異溶源性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合第一節埃希氏菌屬

Escherichia是人類和動物腸道中的正常菌群以大腸埃希氏菌（E.coli）最為重要出生後數小時就進入腸道，並終生伴隨生物學性狀革蘭陰性桿菌，有周身鞭毛。發酵多種糖類，多數能發酵乳糖，產酸產氣

IMViC試驗為++--大腸桿菌血清型以O：K：H表示正常菌群，一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染兩大原因可以致病細菌居住部位改變引起的腸外感染：尿路感染最常見2、致病菌株引起腹瀉的大腸埃希菌腸產毒型大腸埃希菌

(enterotoxigenicE.coli,ETEC)

嬰幼兒和旅遊者腹瀉致病物質腸毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因數(菌毛）腸侵襲型大腸埃希菌

(enteroinvasiveE.coli,EIEC)似菌痢樣，有膿血便，有裏急後重致病機理侵襲結腸粘膜上皮並繁殖細菌死亡後釋放內毒素，引起炎症腸致病型大腸埃希菌

(enteropathogenicE.coli,EPEC)

嬰幼兒腹瀉致病機理粘附和破壞腸粘膜微絨毛上皮細胞排列紊亂，功能受損，導致腹瀉腸出血型大腸埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)亦稱為Vero毒素大腸埃希菌血清型為O157:H7臨床表現輕重不一10%小於十歲患兒，有嚴重併發症，死亡率高致病因數菌毛毒素Vero毒素內毒素與溶血素腸集聚型大腸埃希菌(enteroaggregativeE.coli,EAggEC)嬰兒持續性腹瀉致病因數腸集聚耐熱毒素（EAST）菌毛α溶血素在環境和食品衛生學上，常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌總數/1ml飲水衛生學指標大腸菌群指數每1000ml水中大腸菌群數我國的衛生標準：細菌總數每1ml或1g樣品中細菌總數在分子生物學和基因工程實驗中重要的實驗材料和研究對象也是重要的實驗材料和研究對象能分解葡萄糖，產酸不產氣，不分解乳糖,除宋內志賀菌第二節志賀菌屬shigella是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，通稱痢疾桿菌dysenterybacteria無鞭毛，有菌毛生化反應低於其他腸道桿菌，對酸敏感形態對理化因素的抵抗力抗原與分類根據O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6，X，Y變種鮑氏志賀菌C1~15宋內志賀菌D1

致病性傳染源:患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限於結腸粘膜層，一般不入血病後免疫期短，也不鞏固

致病物質1、侵襲力：菌毛—有利於菌粘附至腸粘膜2、毒素：內毒素腸粘膜通透性升高→毒素吸收→發熱、神志障礙、休克破壞腸粘膜→炎症、潰瘍、膿血粘液便腸壁植物神經→腸蠕動失調、痙攣→腹痛、裏急後重內毒素血症外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型）志賀毒素ST(VT)有3種毒性，與內毒素協同作用，加重局部和全身症狀局部（腸壁）全身

所致疾病急性細菌性痢疾急性典型：發熱、腹痛、膿血粘液便、裏急後重急性非典型：易誤診，導致帶菌和慢性

中毒性痢疾：小兒慢性細菌性痢疾：病程遷移兩個月以上帶菌者

微生物學檢查及時送檢/暫用30%甘油緩衝鹽水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學反應（玻片凝集）最後診斷分離培養新鮮膿血便/肛拭雙糖培養基（生化反應）快速診斷螢光菌球試驗協同凝集試驗

預防：控制傳染源，切斷傳播途徑鏈黴素依賴株活疫苗（Sd）治療：易引起耐藥性，聯合用藥其中許多為人畜共患病第三節沙門菌屬（Salmonella）一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多，僅少數對人致病常見沙門菌的主要生化特性生物學性狀生化反應：不發酵乳糖發酵葡萄糖產酸產氣（傷寒沙門菌外）沙門菌屬細菌的抗原菌體抗原O：由數個成分組成傷寒沙門菌和副甲、肖氏沙門菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激機體產生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特異性高刺激機體產生IgG傷寒、希氏沙門菌的表面抗原與毒力有關Vi抗原抗原性弱，刺激機體產生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助於檢出帶菌者因為所以本質1、致病物質：致病性與免疫性侵襲力：侵襲素、Vi抗原毒素：內毒素外毒素腸毒素（鼠傷寒沙門菌）2、所致疾病：傷寒副傷寒腸熱症敗血症胃腸炎（食物中毒）（無症狀帶菌者）膽囊腸道糞排菌皮膚血栓出血--玫瑰疹腎尿肝脾腫大骨髓傷寒和副傷寒的致病過程傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結

固有層淋巴結進入血液再次進入血液第一次菌血症第二次菌血症3、免疫性細胞免疫免疫力牢固微生物學檢查查病原標本傷寒和付傷寒 食物中毒 敗血症第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應血清學鑒定雙糖發酵等玻片凝集試驗腸道桿菌生化反應

乳糖葡萄糖動力硫化氫尿素酶大腸桿菌+--痢疾桿菌-+---傷寒桿菌-+++/--副傷寒桿菌-++-變形桿菌-+++微生物學檢查血清學診斷1、肥達試驗原理：用已知傷寒沙門菌O、H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。用途：輔助診斷傷寒，副傷寒肥達試驗的結果判斷考慮正常人群抗體水準動態觀察：恢復期效價增加≥4倍OIgM,出現早，維持時間短，特異性差

HIgG,出現遲，維持時間長，特異性強O高H高腸熱症可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反應的其他沙門菌感染O低H高預防接種或曾患過傷寒其他防治原則

口服減毒活疫苗（Ty21a）2、帶菌者檢查分離病原菌查Vi抗體TYPHOIDMARY其他腸道桿菌克雷伯菌屬醫源性感染的重要細菌變形桿菌條件致病菌 食物中毒 多形性遷徙生長現象 分解尿素 外斐試驗

出血熱病毒漢坦病毒（hantavirus）腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒肺綜合征（HPS）的病原由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病生物學性狀有包膜，包膜上有刺突單負鏈RNA，分為L、M、S三節段

其他生物學特性病毒型別據基因序列和抗原性可分為14個型別我國流行的是漢坦病毒和漢城病毒3抵抗力

對酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感56～60℃30分鐘可滅活病毒傳播途徑黑線姬鼠和褐家鼠是我國各疫區HFRS病毒的主要宿主動物和傳染源可能的途徑有3類5種

動物源性傳播（呼吸道、消化道、傷口）蟲媒傳播（厲蟎）

流行特點疫源地遍及世界五大洲我國是HFRS疫情最嚴重的國家本世紀30年代首先在黑龍江省孫吳縣發現此病80年代中期以來，年發病人數超過10萬，病死率為3～5%，有的地區高達10%分地區性和季節性腎綜合征出血熱（HFRS）潛伏期一般為兩周左右，起病急，發展快典型病例具有三大主症，即發熱、出血和腎臟損害病程分為發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期免疫性G1和G2糖蛋白刺激產生中和抗體和血凝抑制抗體（起主要作用）N蛋白刺激產生的特異性抗體細胞免疫也有重要作用免疫力牢固

漢坦病毒肺綜合征（HPS）漢坦病毒屬的辛諾柏病毒為病原常引起雙側肺彌散性浸潤、間質水腫嚴重時可導致呼吸衰竭微生物學檢查1病毒分離2檢測特異性lgM抗體3檢測特異性lgG抗體4檢測血凝抑制抗體預防與治療滅鼠、防鼠注意個人防護新疆出血熱病毒屬布尼亞病毒科病毒結構、培養特性、抵抗力與漢坦病毒相似抗原性、致病性及傳播方式與漢坦病毒不同新疆出血熱自然疫源疾病，主要分佈於有硬蜱活動的荒漠和牧場野生齧齒動物（牛、羊、馬、駱駝等）是儲存宿主發病有明顯的季節性，每年4～5月為流行高峰潛伏期7天左右，臨床表現為發熱、全身疼痛、出血及中毒症狀病後免疫力牢固

動物源性細菌動物源性細菌是人畜共患病的病原菌動物源

以動物為傳染源人畜(獸)共患病動物源性疾病(zoonosis)以動物作為傳染源的傳染病即由一種病原菌同時可引起動物和人類的某些傳染病主要動物源性細菌布魯菌鼠疫耶氏菌炭疽芽胞桿菌

第一節布魯菌屬

(Brucella)一類人畜共患傳染病的病原菌人波浪熱畜流產對人致病的有牛布魯菌（B.abortus）羊布魯桿菌（B.melitensis)

豬布魯桿菌（B.suis）犬布魯桿菌（B.canis）一、生物學性狀形態與染色G-小球桿菌或短桿菌培養特性需氧菌營養要求較高抵抗力－－較強在土壤、毛皮、病畜的臟器和分泌物、肉和乳製品中可生存數周至數月致病性與免疫性致病物質內毒素莢膜與侵襲酶感染途徑人主要通過接觸病畜及其分泌物或接觸被污染的畜產品經皮膚、粘膜、呼吸道、消化道等途徑感染所致疾病人類——波浪熱1~6周的潛伏期胞內菌反復形成菌血症及內毒素血症發熱呈波浪型慢性病變：肝脾腫大感染家畜母畜流產免疫性細胞免疫為主有菌免疫無菌免疫Ⅳ型超敏反應（免疫保護及病理損害）微生物學檢查標本血液分離培養與鑒定雙相肝浸液培養基血清學試驗及皮膚試驗防治原則控制和消滅家畜布魯菌病切斷傳播途徑免疫接種減毒活疫苗抗生素治療第二節 耶爾森菌屬

(Yersinia)

一類G-小桿菌，有11個菌種，對人致病主要有鼠疫耶氏菌鼠疫

小腸結腸炎耶氏菌--小腸炎、結腸炎、敗血症等假結核耶氏菌胃腸炎、腸系膜淋巴肉芽腫鼠疫耶氏菌 (Y.pestis)烈性傳染病，歷史上曾發生過三次世界性大流行。1989-1998年世界各地報告鼠疫病例共5440餘例，死亡681人生物學特性形態與染色G-短桿菌、兩端濃染、有莢膜可呈多形性培養特性渾濁24h

沉澱

48h

菌膜（呈“鐘乳石”狀下沉）27-30℃抵抗力較弱所致疾病病

在人群發病前，先有鼠類的發病和流行肺鼠疫敗血症型鼠疫腺鼠疫引起物質莢膜、鼠毒素、內毒素等鼠疫，自然疫源性傳染病傳染源：鼠、病人途

徑：鼠蚤、人蚤、呼吸道

鼠-蚤-人人-人免疫性可獲得牢固免疫力防治原則滅鼠滅蚤無毒株活菌疫苗接種治療：早期足量用藥小腸結腸炎耶氏菌

(Y.enterocolitica)

致病物質：耐熱腸毒素小腸結腸炎胃腸炎（或小腸結腸炎）型回腸末端炎、闌尾炎和腸系膜淋巴結炎型結節性紅斑與關節炎型（自身免疫病）敗血症型假結核耶氏菌

(Y.pseudotuberculosis)結核樣肉芽腫引起的疾病與小腸結腸炎耶氏菌相似胃腸炎腸系膜淋巴結肉芽腫回腸末端炎芽胞桿菌屬（Bacillus）需氧有芽胞革蘭陽性大桿菌多數為非致病菌（枯草桿菌等）少數為致病菌炭疽芽胞桿菌(B.anthracis)蠟樣芽胞桿菌(B.cereus)炭疽芽胞桿菌引起動物和人類炭疽病是人類歷史上第一個被發現的病原菌，俗稱炭疽桿菌傳播方式生物學性狀形態與染色致病菌中最大的G+粗大桿菌，兩端平切、排列呈竹節狀、有莢膜芽胞在有氧條件下形成，呈橢圓形，位於菌體中央培養灰白色粗糙型菌落，邊緣不整齊(捲髮狀菌落)有毒株在血平板上產生莢膜，為粘液性菌落抵抗力很強5%石炭酸5天乾燥土壤、皮毛中存活數年至幾十年對青黴素等敏感炭疽芽胞桿菌致病物質莢膜抗吞噬，有利於細菌在組織內繁殖擴散炭疽毒素保護性抗原、致死因數、水腫因數

所致疾病

炭疽病：傳染源：患病食草動物及其製品或被污染物傳播途徑：接觸——皮膚炭疽食用——腸炭疽吸入——肺炭疽可併發敗血症，死亡率極高免疫性感染後可獲得持久性免疫力微生物學檢查采標本注意：嚴禁在室外剖檢病體直接塗片鏡檢（莢膜、竹節狀）分離培養與鑒定（菌落形態、串珠試驗等）防治原則家畜感染的防治和牧場的衛生防護嚴格隔離或處死深埋嚴禁現場剖檢取材,死畜剝皮或煮食,必經焚毀或深埋2m以下特異性預防減毒活疫苗疫區工人治療以青黴素為主蠟樣芽胞桿菌食物中毒含菌量達106/g以上嘔吐型腹瀉型全眼球炎（外傷後）心內膜炎、敗血症和腦膜炎其他需氧芽胞桿菌枯草芽胞桿菌：實驗室常見的污染菌多粘芽胞桿菌：多粘菌素嗜熱脂肪芽胞桿菌：國際通用的熱力滅菌效果的質控指示菌株

放線菌屬與諾卡菌屬

放線菌分類含分枝菌酸：諾卡菌屬、分枝桿菌屬、棒狀桿菌屬不含分枝菌酸：放線菌屬放線菌屬(Actinomyces)主要致病菌——衣氏放線菌（A.israelii)生物學性狀G+、非抗酸性絲狀菌培養困難，厭氧或微需氧硫磺樣顆粒（菌落）

壓片或組織切片，顯微鏡下可見顆粒呈菊花狀硫磺樣顆粒(sulfurgranule)致病性與免疫性

屬正常菌群主要引起內源性感染導致軟組織的化膿性炎症，若無繼發感染大多呈慢性無痛性過程，並常伴有多發性瘺管形成與齲齒和牙周炎有關診斷硫磺樣顆粒諾卡菌屬(Nocardia)致病性非人體正常菌群星形諾卡菌外源性感染：可因吸入肺部或侵入創口引起化膿感染診斷與治療標本膿、痰，塗片、壓片可見有革蘭陽性和部分抗酸性分枝菌絲治療：清創磺胺藥物

分枝桿菌屬

一類細長彎曲的桿菌，因有分枝生長的趨勢而命名主要特點細長彎曲，分枝狀生長細胞壁含有大量脂質（分枝菌酸）常用抗酸染色鑒定，呈抗酸染色陽性引起疾病都呈慢性，並伴肉芽腫分類結核分枝桿菌複合群非結核分枝桿菌麻風分枝桿菌分枝桿菌的分類

分類生長特性主要對人致病的分枝桿菌結核分枝桿菌複合群生長緩慢結核分枝桿菌、牛分枝桿菌非結核分枝桿菌Ⅰ組生長緩慢、光產色堪薩斯分枝桿菌、海分枝桿菌Ⅱ組生長緩慢、暗產色瘰癘分枝桿菌Ⅲ組生長緩慢、不產色鳥-胞內分枝桿菌Ⅳ組生長快速、偶發分枝桿菌麻風分枝桿菌人工培養基上不生長抗酸染色由於細菌細胞壁中含大量脂質，一般不易著色，若經加溫或延長染色時間而著色後又能抵抗強脫色劑鹽酸酒精的脫色，故又稱抗酸桿菌(acid-fastbacilli)抗酸染色法(acid-faststain)：以5％石炭酸複紅加溫染色，再用3％鹽酸酒精脫色，然後用美藍複染，則分枝桿菌呈紅色(+)，其他細菌和背景物質為藍色(-)。第一節

結核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)結核分枝桿菌俗稱結核桿菌，引起人類結核病致病菌主要為結核分枝桿菌（M.tuberculosis)、牛分枝桿菌(M.bovis)世界上1/3人感染，70%在亞洲世界防治結核病日：3月24日形態與染色細長略帶彎曲，分枝狀，有莢膜，抗酸染色陽性培養特點專性需氧生長緩慢營養要求高，常用羅氏培養基生長現象液體：表面生長（菌膜）固體：顆粒、結節、花菜狀菌落，乳白或米黃，不透明生化反應不發酵糖類觸酶試驗陽性，而熱觸酶試驗陰性抵抗力四不怕乾燥酸（3%HCl或6%H2SO4)或堿（4%NaOH)有抵抗力鹼性染料青黴素等抗生素四怕乙醇濕熱紫外線抗癆藥物（鏈黴素、異煙肼、利福平等）變異性形態結構變異：結核桿菌的L型：顆粒狀、絲狀、Much顆粒毒力變異：卡介苗BCG：Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：耐異煙肼及其他抗結核藥物的結核菌株日益增多致病物質二、致病性莢膜與細胞表面受體結合（粘附與入侵作用）含多種酶（分解利用營養物質）保護（阻止有害物質的進入菌體）脂質索狀因數（破壞細胞，引起肉芽腫）磷脂（形成結核結節）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結合）蠟質D（引起遲發性過敏反應）蛋白質引起遲發性過敏反應所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入機體所致疾病結核病，以肺結核常見肺部感染原發感染：外源性感染多發生於兒童（無免疫力）原發綜合征

(肺門淋巴腫大等)形成結核結節（即結核肉芽腫），少數病灶擴散，引起全身TB轉歸原發後感染：外或內源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB（反應劇烈，乾酪性壞死、空洞）肺外感染進入血液迴圈引起肺內、外播散，如腦、腎、腸、腹腔大多與結核分枝桿菌L型有關三、免疫性機體抗結核免疫特點：傳染、免疫、超敏反應共存免疫機制主要是以T細胞為主的細胞免疫屬於感染免疫(infectionimmunity)，又稱有菌免疫免疫與超敏反應細胞免疫為主,遲髮型超敏反應同時存在郭霍現象注射結核桿菌於豚鼠皮下初次注射局部反應小全身擴散無免疫無超敏反應再次注射局部反應大不擴散有免疫有超敏反應以前感染過或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小時10-14天局部紅腫、淺潰瘍局部紅腫、潰瘍

不擴散，脫落後自行癒合壞死，經久不愈有毒TB菌全身擴散皮下郭霍現象結核菌素試驗（OT試驗）是應用結核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結核分枝桿菌是否能引起遲髮型超敏反應（Ⅳ型變態反應）的一種試驗方法前臂皮內注射PPD5單位意義48～72h紅腫硬結超過5mm,陽性，有免疫力陰性，無免疫力（四種情況除外：1，2，3，4）應用選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種後的免疫效果。結核菌素試驗陰性者應接種或補種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結核桿菌感染的流行病學調查,瞭解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結核病的輔助診斷測定腫瘤患者的細胞免疫功能四、微生物學檢查法

標本處理：濃縮集菌(氫氧化鈉處理）直接鏡檢：抗酸染色分離培養：培養基、時間（2~4周後見結果）動物試驗：豚鼠等快速診斷：PCR等痰液等四、防治原則預防一般性預防：衛生宣傳、提高機體抵抗力特異性預防：發現和治療痰菌陽性者新生兒接種卡介苗治療一般治療：合理營養，注意休息抗結核藥物鏈黴素、異煙肼、利福平等治療原則：早期、聯合、適量、規律、分階段治療和堅持全程第二節非結核分枝桿菌(nontuberculosismycobacteria)概念結核分枝桿菌、牛分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌對酸、堿比較敏感對常用的抗結核菌藥物較耐受生長溫度不如結核分枝桿菌嚴格多存在於環境中、為條件致病菌可引起結核樣病變而受到關注抗原與結核分枝桿菌有交叉特性分類第Ⅰ組：光產色菌堪薩斯分枝桿菌，引起人類肺結核樣病變第Ⅱ組：暗產色菌瘰癘分枝桿菌，引起兒童淋巴結炎第Ⅲ組：不產色菌鳥-胞內分枝桿菌，可引起結核樣病變第Ⅳ組：迅速生長菌恥垢分枝桿菌鑒別有否致病性可用抗煮沸試驗加以區別L型第三節麻風分枝桿菌(Mycobacterium.leprae)

俗稱麻風桿菌，引起麻風，是一種慢性傳染病流行廣泛，主要分佈在亞、非和拉丁美洲生物學性狀形態、染色與結核分枝桿菌相似麻風分枝桿菌是一種典型胞內菌麻風細胞體外人工培養至今仍未成功犰狳致病性與免疫性傳播方式呼吸道也可通過接觸傳染發病慢,病程長麻風的免疫主要是靠細胞免疫細菌主要侵犯神經、皮膚微生物學檢查法顯微鏡檢查可從患者鼻粘膜或皮損處取材，用抗酸性染色後檢查一般瘤型和界線類患者標本中可找到細菌在細胞記憶體在，有診斷意義防治原則無特異性預防方法，隔離早發現，早治療目前多採用二三種藥聯合治療HEPATITISVIRUSES

肝炎病毒

HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒HFV已型肝炎病毒HGV庚型肝炎病毒TTVTT型肝炎病毒HepatitisAvirus，HAV

甲型肝炎病毒

BiologicalProperties

picornavirus,+ssRNA

genome小RNA病毒科27nmindiameter,non-envelopedicosahedral

particle27nm,球形，20面立體對稱，無包膜oneserotype一個血清型Feinstone（1973）Strongerthanenterovirus,resistanttodetergents,acid(pH1.0for2h),60℃for1h，surviveformonthsinfreshwaterandsaltwater抵抗力比腸道病毒強Pathogenesis致病性spreadviathefecal-oralroute糞－口途徑傳播Sourceofinfection:patient,inapparentinfection傳染源:病人、隱性感染者Viralsheddinginthestoolprecedestheonsetofsymptomsby14dbutstopsbeforethecessationofsymptomsSymptomsInitialsymptoms:fever,fatigue,nausea,lossofappetite,abdominalpainJaundiceHAV的致病性糞－口途徑傳播小腸淋巴結中大量增殖入血並形成病毒血症肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外Asymptomaticinfectionsareverycommon.Asalreadynoted,diseaseinchildrenisgenerallymilderthanthatinadultsandisusuallyasymptomatic隱性感染多Noachronicinfectionandcarrier,notassociatedwithhepaticcancer.無慢性病例和病毒攜帶者，不與肝癌有關Completerecovery:99%預後好Fulminanthepatitis暴發性肝炎:1~3/1000,80%mortalityrate死亡率

Pregnantwomenmaydevelopmoreseveredisease.孕婦感染嚴重Mechanisimofpathogenisis致病機理：Directlyinjurybyvirus病毒直接損傷immunopathogenesis免疫病理作用immunity免疫性無論顯性感染還是隱性感染均能產生抗-HAV的IgM和IgG抗體抗-HAV的IgM在急性期和恢復早期出現陽性可作為甲肝的確診依據抗-HAV的IgG在恢復後期出現有保護作用，維持終身LaboratoryDiagnosis微生物學檢查anti-HAVIgM抗－HAVIgMbyanELISAorradioimmunoassayTreatmentandPrevention

防治原則Controlthesourceofinfection控制傳染源

Cutdowntherouteoftransmission切斷傳播途徑

Passiveimmunization-Normalimmunoglobulin丙種球蛋白ActiveimmunizationsAkilledHAVvaccinealiveattenuatedHAVvaccinehepatitisBvirus,HBV乙型肝炎病毒SHAPEANDSTRUCTURE

形態結構Thereare3particlesinpatient’sbloodDaneparticleDane顆粒（大球形顆粒）smallsphericalparticle小球形顆粒tubuloseparticle管形顆粒DaneparticleCompleteparticle,infectiveHBVspherical，doublecapsid球形,雙層衣殼。outercapsid=envelope外衣殼=包膜(脂質雙層+蛋白質)HBsAg等

innercapsid內衣殼：HBcAg、HBeAginternal內部：

DNAcircular,double-stranded環狀雙鏈DNApolymerase多聚酶HBV的小球形顆粒HBsAg-containingparticles過剩的衣殼蛋白裝配而成HBV的管形顆粒小球形顆粒串聯而成GenomeofHBVacircular,double-strandedDNAcontainingsingle-strandbreaks

不完全雙鏈環狀DNAfouropenreadingframesthatencodesevenpolypeptides.含4個ORF,編碼7個蛋白SHBsAg,Pre-s1,Pre-s2CHBcAg，HBeAgPpolymerase多聚酶XHBxAg基因AntigenofHBV抗原組成hepatitisBsurfaceantigenHBsAg表面抗原indicatesthatvirusreplicationisoccurringintheliver說明病毒在肝中複製（機體受感染標誌）fourphenotypes：adr,adw,ayr,aywanti－HBs:neutralizationantibody中和抗體hepatitisBcoreantigenHBcAg核心抗原notfoundinblood一般不能檢出anti－HBcnon－neutralizationantibody非中和抗體CoreIgMindicatesrecentinfection.抗－HBcIgM說明HBV複製CoreIgG

indicatesexposuretoHBVAntigenofoutercapsid外衣殼抗原Antigensofinnercapsid內衣殼抗原hepatitisBeantigene抗原HBeAgthebestcorrelatetothepresenceofinfectiousvirus.感染性病毒存在的最有效證據（複製及具傳染性的標誌）anti-HBe

indicateslowinfectivityinacarrier抗HBe說明病毒感染性較低（是預後良好的徵象）culture培養

resistance抵抗力

strongresistance

tocool,dry,ultraviolet,alcohol

inactivate:100℃10minPathogenesisandImmunity

sourceofinfection傳染源

patientsorcarriers急性、慢性患者或無症狀HBsAg攜帶者routeoftransmission傳播途徑

sexualroutesparenteral腸胃外的

routes

injectionofthevirusintothebloodstreamcontaminatedbloodandbloodcomponentsbytransfusion,needlesharing,acupuncture針灸,earpiercing,ortattooing

perinatal圍產期routescontactwiththemother’sbloodatbirthandinmother’milk

PathogenesisofHBV致病性Cell-mediatedimmunity(liverinjury)Immunecomplexes(HBsAg+anti-HBs):developmentofhypersensitivityreactions(otherorgansinjury）infantsinfectedperinatallybecomechronic

carriers

ClinicalFindings

Acuteinfection急性感染Fulminanthepatitis暴發型肝炎Chronicinfection慢性感染Primaryhepatocellularcarcinoma（PHC）原發性肝細胞癌

Acuteinfection

alongincubationperiodandaninsidiousonsetprodromalperiod前驅期:fever,malaise不適,anorexia食欲缺乏,nausea,vomiting,abdominaldiscomfort,chillsclassicicteric黃疸symptomsofliverdamageRecoveryFulminanthepatitis

暴發型肝炎

occursinapproximately1%ofictericpatientsandmaybefatal1%黃疸病人，可致死severeliverdamage,suchasascites

andbleeding肝嚴重受損，腹水，出血Chronicinfection

elevatedliverenzymelevels轉氨酶水準高10%ofpatientswithchronichepatitismaydevelopcirrhosisandliverfailure

10%可發展為肝硬化和肝衰竭majorsourceforspreadofthevirus主要傳染源atriskforfulminantdiseaseiftheybecomeco-infectedwithHDVPrimaryhepatocellularcarcinoma（PHC）

原發性肝細胞癌

promotingcontinuedliverrepairandcellgrowthinresponsetotissuedamageintegratingintothehostchromosomeandstimulatingcellgrowthdirectlyLaboratoryDiagnosis

乙肝“两对半”及臨床意義

HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe（HBcAg）抗HBc

HBV抗原抗體系統檢測臨床意義HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs臨床意義IgMIgG+-----感染或無症狀攜帶者++

-+--急性乙型肝炎（有傳染）（大三陽）++--+-慢性乙型肝炎（有傳染）（大三陽）+-++-急性肝炎趨向恢復（小三陽）--+-++恢復期（傳染性低）-----+既往感染或接種疫苗------未感染，無免疫力TreatmentandPreventionControlthesourceofinfection控制傳染源Cutdowntherouteoftransmission切斷傳播途徑

Passiveimmunization-HepatitisBimmuneglobulin（HBIg）抗-HBs人血清球蛋白ActiveimmunizationsHBsAgvaccineNospecifictreatmenthepatitisCvirus,HCV

丙型肝炎病毒

predominantcauseofnonAnonBhepatitis

Biologicalproperties生物學性狀amemberoftheflavivirus黃病毒屬成員40～60nm,spherical球形anenvelopedvirion有包膜Genome:(+)ssRNAPathogenesisandImmunity致病性與免疫性

sixgenotypes基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ

transmittedbymeanssimilartoHBV傳播途徑似HBVininfectedblood

（輸血後肝炎）IntravenousdrugabuserstransfusionorganrecipientshemophiliacsreceivingfactorsⅧorⅨsexuallyPathogenesispersistent,chronichepatitis→cirrhosis肝硬化，hepatocellularcarcinoma肝癌acutehepatitis

15%chronicpersistentinfection70%

severerapidprogressiontocirrhosis

15％

LaboratorydiagnosisELISArecognitionofantibodygenetictechniquestodetectHCVRNATreatment防治原則Novaccine尚無可用疫苗RecombinantIFN-αaloneorwithribavirin

病毒唑hepatitisDvirus，HDV

丁型肝炎病毒

adefectivevirusthatacquiresanHBsAgcoatfortransmissionHDV是缺陷病毒，需以HBsAg構成其衣殼來傳播circular,single-strandedRNAmoleculesandaninternalcoreδantigen(HDAg)

單負鏈環狀RNA和δ抗原（HDAg）PathogenesisspreadbythesameroutesasHBV:blood,semen,andvaginalsecretions傳播途徑與HBV相同：血液，精液，陰道分泌物increasestheseverityofHBVinfections:Fulminanthepatitis加重HBV感染：爆發性肝炎Coinfection聯合感染Superinfection重迭感染Laboratorydiagnosisdetectingthedeltaantigen，RNAorantibodies病原學檢查為HDAg、抗HDV及HDV-RNAAnti-HDVIgMPersistantAnti-HDVIgG

chronicinfectionTreatmentandpreventionnoknownspecifictreatment

preventionofinfectionwithHBVpreventsHDVinfection.

hepatitisEvirus，HEV

戊型肝炎病毒

spherical,non-enveloped,and27-34nm球形，無包膜，apositive-sense,single-strandRNAgenome單正鏈RNAspreadbythefecal-oralroute為糞－口途徑傳播symptomsandcourseofHEVdiseasearesimilartothoseofHAVdisease症狀病程類似HAVAcutehepatitis，mortalityrate:1%to2%especiallyseriousinpregnantwomen(mortalityrateofapproximately20%)孕婦感染嚴重,病死率高達20%Diagnosis

微生物學檢查HEV：EMorIEM電鏡或免疫電鏡Anti-HEVIgMHEVRNA五種肝炎病毒比較HAVHBVHCVHDVHEV病毒結構+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA傳播途徑

糞-口血液、性、垂直傳播糞-口病情輕偶爾嚴重亞臨床,慢性多見需HBV協助孕婦重慢性及攜帶者無有無實驗室檢查抗HAVIgMHBsAg-AbHBcAbHBeAg-Ab

抗HCVHCV-RNA抗HDVIgM抗HEVIgM預防疫苗疫苗無同HBV預防為主呼吸道病毒

呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。拒統計，90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。呼吸道病毒的分類呼吸道病毒包括：正粘病毒科

流感病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、風疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼腸病毒流行性感冒病毒（influenzavirus）

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感

甲型流感病毒是反復流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。流感病毒的生物學性狀流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80-20nm，新分離株絲狀多於球形有包膜，單鏈分片段的RNA病毒。流感病毒的電鏡照片12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）

流感病毒的表面結構血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它基本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部表面HA1（病毒吸附）HA2（核衣殼釋放）保護性抗原，血凝抑制抗體(保護性抗體)

神經氨酸酶（NA）四個亞單位組成的四聚體，並不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。與病毒釋放有關。

流感病毒的內部結構核衣殼病毒分片段的RNA，結合有核蛋白（NP）以及與複製和轉錄有關的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱。基質蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩定，也具有型特異性。M1(增加包膜厚度)M2(輔助HA2釋放核衣殼)外膜來自宿主細胞的脂質雙層膜。流感病毒的結構

核心:分節段的（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶基質蛋白(M蛋白)：具型特異性包膜：刺突血凝素HA

神經氨酸酶NAM1,M2流感病毒的複製病毒侵入遺傳物質的釋放病毒的複製與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽流感病毒複製過程示意圖流感病毒的分型與抗原變異分型據RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根據HA和NA抗原性不同，再區分為若干亞型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型至今未發現亞型命名：型別/宿主/分離地點/病毒株/序號/分離年代(HA與NA亞型號)（A/HongKong/1/68(H3N2))流感病毒的抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行。抗原轉換（antigenicshift）因HA或NA的大幅度變異造成，屬質變，導致新亞型的出現，引起世界性的暴發流行。致病性與免疫免疫性：致病性：傳染源病人或病毒攜帶者致病機理病毒不入血病毒呼吸道毒素樣物質進入血液全身中毒症狀局部粘膜上皮炎症

同型有1-2年免疫力

免疫物質為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

傳播途徑病毒飛沫，呼吸道傳播流感病毒的其他生物學特性培養特性可在雞胚和培養細胞中增殖，但不引起明顯的病變；培養液中加入胰液，促使HA裂解，可擴大培養細胞範圍。抵抗力不耐熱，對乾燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。流行性感冒（Influenza）

“流行性感冒”（Influenza）是英國人johnhuzxam在1743年創造的字，他依據義大利語中用來描述這個疾病起源的片語“uninfuenzadifreddo”，即“寒冷的影响”。它主要發生在深秋、冬天和早春季節。每年都有數以百萬計的人群受到感染。常見症狀

發熱(upto39)畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力微生物學檢查病毒分離

取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養細胞血清學診斷

血凝抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定

核酸雜交、PCR、序列分析流感的防治藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗流感病毒滅活疫苗病毒表面抗原疫苗減毒活疫苗副粘病毒（paramyxovirus）與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負鏈RNA病毒，同時又有自己的特點：病毒體積大（-）ssRNA不分節段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）麻疹病毒（measlesvirus）麻疹病毒是麻疹的病原體。 臨床表現為高熱、畏光，結膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅症狀。麻疹本身可自愈，但常引起嚴重的併發症而導致死亡。麻疹病毒的生物學性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白免疫力牢固，抗H抗體和抗F抗體可抵禦再感染恢復期主要為細胞免疫母親抗體可保護新生兒麻疹病毒的傳播人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者為傳染源通過飛沫或鼻腔分泌物傳播麻疹病毒的致病機理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細胞內增殖入血（第一次病毒血症）侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統增殖後再次入血（第二次病毒血症）多種組織、器官受累，表現為細胞融合成多核巨細胞，核內形成嗜酸性包涵體等麻疹的臨床表現潛伏期約10~12天體溫略高、咳嗽、流涕、好打噴嚏及淚眼，症狀持續3~5天體溫突然升高（達到40~40.5C），口頰粘膜出現柯氏斑，隨後出現紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天後遍及全身4天後消退，脫屑柯氏斑麻疹的併發症呼吸道最為常見，如肺炎、肺結核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養失調神經中樞系統亞急性硬化性全腦炎（SSPE）麻疹的治療控制高熱保持室內濕度及時補液注意飲食營養兒童應補充維生素A注意併發症麻疹的預防雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個月，發達國家一般為15個月7歲時再次免疫孕婦不宜接種疫苗緊急被動免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白腮腺炎病毒（mumpsvirus）有包膜，單鏈負義RNA兩種表面包膜蛋白HN和F蛋白另外有四種結構蛋白傳播方式腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個血清型，人是其唯一宿主病毒通過飛沫或直接接觸傳播咳嗽、噴嚏甚至說話都可傳播病毒學齡兒童為易感人群出現症狀前2~3天及症狀消失後9天仍有傳染性致病性潛伏期2~3周在上皮細胞和局部淋巴結內增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要症狀為腮腺腫大睾丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎病可獲牢固的免疫力微生物學檢查及預防分離時可取患者唾液、尿液或腦脊液在雞胚羊膜腔、雞胚細胞內培養增殖血清學診斷病毒特異性的IgM或>4倍上升的IgG血凝抑制試驗、ELISA和免疫螢光檢測病毒抗原或抗體預防可接種MMR三聯疫苗呼吸道合胞病毒（respiratorysyscytialvirus，RSV）包膜刺突為G蛋白嬰幼兒細支氣管炎和細支氣管肺炎成人上呼吸道感染通過手、污染物品和呼吸道傳播易在冬季流行是醫源性感染的重要病原體RSV的致病機制呼吸道上皮細胞內增殖病毒不入血支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導致氣道阻塞可併發嚴重的細支氣管炎和肺炎RSV的免疫及預防感染後免疫力不強，不能防止再感染至今未有有效的預防疫苗腺病毒（adenovirus）線型雙鏈DNA，不分節段基因組長30000~42000bp，編碼約30種蛋白病毒無包膜，二十面立體對稱，直徑約70~90nm具12個頂角和纖維刺突腺病毒的EM照片傳播途徑糞-口途徑呼吸道傳播接觸傳播手-眼途徑性接觸致病性咽炎急性呼吸系統疾病濾泡性結膜炎，流行性角膜結膜炎咽結膜熱尿路感染（子宮頸炎、尿道炎、出血性膀胱炎）無症狀的持續感染臨床特徵潛伏期5~8天通常為局部