第章-神经系统病理课件

17四月2024第章神经系统病理第一节

神经组织对病理刺激的应答第二节脑炎第三节脑软化本章重点：神经组织的基本病理变化，化脓性脑炎和非化脓性脑炎的病变特点。第一节

神经组织对病理刺激的应答

神经元的变化神经胶质的变化脑血管的变化脑脊液循环障碍炎症性病变规律一、神经元的变化

1、急性神经细胞肿胀(acutenervecellswelling)病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族维生素缺乏。病理变化：核周围的尼氏小体消失，着色变浅，细胞体轻度肿胀，胞体略成圆形。

又称液化性坏死(liquefactivenecrosis)病因：中毒、感染、营养缺乏（维生素E或硒缺乏）病理变化：胞浆呈空泡变性，甚至空泡化。细胞膜因溶解而边缘不整。胞核浓缩，偏向一侧，染色质呈颗粒状，核仁与染色质不易区分。核膜破裂、核碎裂，染色质的团块散布于细胞浆内，神经元周围卫星细胞增生，最后全部液化或被周围的胶质细胞吞噬。2、神经细胞液化（nervecellliquefaction）

疏松、淡染的筛网状结构为软化灶，内有坏死的细胞碎片，灶周围有小胶质细胞增生。3、空泡变性(cytoplasmicvacuolation)病因：病毒性脑脊髓炎病理变化：

神经元的胞浆内出现小空泡，严重时核内也有小空泡，数量不等，有时融合成较大的空泡。

4、神经细胞的染色体溶解

（chromatolysis）

病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族维生素缺乏。

病理变化：中心性染色质溶解：受损的神经细胞体积肿大，变圆，胞核也增大并偏向一侧，其附近的尼氏小体变成粉末状，最后完全消失。

中心性染色质溶解

周边性染色质的溶解：是指神经细胞边缘部和树突中的尼氏小体溶解，而在细胞核附近仍聚集有较多的尼氏小体。表现：神经细胞体积较小、较圆。此种变化多见于肌麻痹时脊髓前角运动细胞。轻微损伤——周边染色质溶解——时间长，中心染色质溶解。5、包涵体形成

(intracytomicinclusion)

见于病毒性疾病，其大小、形态、染色特性及存在部位具有证病意义。狂犬病----大脑皮质海马的锥体细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体。

二、神经胶质的变化

星形胶质细胞--------支持细胞小胶质细胞的变化------吞噬细胞少突胶质细胞的变化（一）小胶质细胞的变化-----吞噬细胞

具有游走和吞噬能力。1卫星现象（satellitosis）：

神经细胞损伤轻微时（尚未达坏死）,小胶质细胞（也有少突胶质细胞）聚集在神经细胞周围，一般由3—5个细胞组成。2噬神经元现象（neurophagia）：

神经细胞坏死时——小胶质细胞包围在神经细胞周围，吞噬变性、坏死的神经细胞的胞体和突起，最后将坏死的神经细胞彻底清除。1卫星现象2噬神经元现象噬神经元现象3胶质小结（glialnodule）：在软化灶处小胶质细胞呈局灶状增生，并形成胶质小结，数量由几个至十几个甚至几十个组成。噬神经元现象和胶质细胞结节脑胶质细胞结节三、脑血管的变化

1血管套(perivasocularcuffing)：脑炎时，血管周围呈现细胞反应，这种细胞可以是局部新增生的细胞，也可以是血管中渗出的白细胞。在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如套袖。

禽脑脊髓炎仔猪伪狂犬病

病毒性感染时：淋巴细胞占优势；

细菌性感染时：“血管套”周围多为中性粒细胞。

变应性脑炎：以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞多见。

2不同性质的脑炎，构成血管套的细胞成分也不同。四．脑脊液循环障碍

脑水肿（cerebraledema）：脑组织水分增加而使脑体积增大。眼观：硬脑膜紧张，脑回扁平，色泽苍白，表面湿润，质地柔软，切面稍突起，白质变宽，灰质变窄，二者界线不清；镜下：血管外周间隙和细胞周围增宽，充满液体，组织疏松。脑积水（hydrocephalus）:

颅腔内水分积聚。仔猪伪狂犬病狗脑室积水

五．炎症性病变规律

神经组织没有粘膜，不发生卡他性炎不可能发生浆液性炎，只可能发生水肿出血性渗出性炎少见纤维素性炎仅发生与脑膜和穿透性创伤最常见的是化脓性、淋巴细胞性和增生性炎症第二节脑炎（encephalitis）

一、化脓性脑炎

（

suppurativeencephalitis）指脑组织内由于化脓菌感染所出现的有大量中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。

特点：脑组织中形成微细脓肿到眼观可见的大的脓肿。1.病原及发病机理

病原：

能引起化脓性炎症的细菌

发病机理：

血源性：细菌性心内膜炎时——细菌通过血液循环到脑组织；某些革兰氏阳性细菌引起的菌血症——脑脓肿。组织源性：脑附近组织损伤或化脓性炎——化脓性脑炎2.病理变化眼观：

组织中有灰黄色或灰白色小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为脓汁，按压感柔软，波动感，大小不等。镜下：

神经组织局灶性坏死崩解，形成小化脓灶，化脓灶周围充血、水肿，有中性粒细胞渗出，血管周围中性粒细胞和淋巴细胞浸润形成管套。化脓性脑炎二、非化脓性脑炎(nonsuppurativeencephalitis)

多种病毒性感染而引起的脑的亚急性炎症过程，脑组织的血管周围间隙有单核细胞浸润，由于这些细胞不生脓，所以称非化脓性脑炎。特点：神经组织的变性坏死、血管反应、胶质细胞增生、包涵体形成。

病毒感染：狂犬病、脑脊髓炎、猪瘟、伪狂犬病、乙型脑炎、鸡新城疫、马脑炎、牛恶性卡他热等；细菌感染：猪沙门氏杆菌；衣原体感染；立克次氏体感染。1.病因2.基本病理变化(1)神经细胞变性坏死：细胞肿胀：体积增大，染色变淡，核肿大或消失。细胞皱缩：体积缩小，核固缩或核浆界线不清。变性细胞染色质溶解，损伤严重——细胞坏死——软化灶(2)血管反应：充血和围管性细胞浸润，主要为淋巴细胞，同时有浆细胞和单核细胞。(3)胶质细胞增生：小胶质细胞弥散性和局灶性增生——卫星现象，噬神经元现象和胶质小结，后期星形胶质细胞增生——修复三、嗜酸性粒细胞性脑炎

（eosinophilicmeniningoencephalitis）

由食盐中毒引起的以嗜酸性粒细胞渗出为主的脑炎。1病因：食盐摄入过多，缺乏维生素E和含硫氨基酸。2发病机制：过量的盐——血钠升高——脑组织钠蓄积——脑水肿;血钠升高——ATP转换为一磷酸腺苷加快——一磷酸腺苷蓄积——糖无氧酵解受抑制——变性坏死3病理变化眼观：软脑膜充血，脑回变平，脑实质有小出血点。镜下：脑组织、大脑软脑膜充血、水肿或出现小出血灶。脑膜血管嗜酸性粒细胞浸润，大脑实质部分小静脉和毛细血管淤血，血管周围间隙增宽，有嗜酸性粒细胞浸润形成血管套。小胶质细胞增生——卫星现象，噬神经元现象。灰质层状坏死和液化，白质轻微。坏死区星形胶质细胞增生。嗜酸性粒细胞脑炎四、变应性脑炎

不同动物组织的神经组织具有共同抗原性，其刺激机体产生的抗体与被接种的动物的神经组织结合，引起神经组织变态反应性炎症。实验性变应性脑炎疫苗接种后脑炎第三节脑软化脑软化：指脑组织坏