呼吸衰竭完整课件

呼吸衰竭1可编辑课件PPT教学目标掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。2可编辑课件PPT概述是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析。

3可编辑课件PPT概述呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。4可编辑课件PPT病因参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

5可编辑课件PPT一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

病因6可编辑课件PPT二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因7可编辑课件PPT三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

病因8可编辑课件PPT四、胸廓与胸膜病变胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。病因9可编辑课件PPT五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。病因10可编辑课件PPT一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分类11可编辑课件PPT（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。

分类12可编辑课件PPT二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。分类13可编辑课件PPT（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。

分类14可编辑课件PPT三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。分类15可编辑课件PPT（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。分类16可编辑课件PPT一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理17可编辑课件PPT（二）弥散障碍

指O2

、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

低氧血症和高碳酸血症的发病机制18可编辑课件PPT（三）通气/血流比例失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制19可编辑课件PPT1、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。通气/血流比例失调20可编辑课件PPT（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。

低氧血症和高碳酸血症的发病机制21可编辑课件PPT二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理

22可编辑课件PPT1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退

PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。

对中枢神经系统的影响23可编辑课件PPT2、CO2潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统的影响24可编辑课件PPT（二）对循环系统的影响1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常3、急性严重缺O2时室颤或猝死

25可编辑课件PPT（三）对呼吸系统的影响1、缺氧：兴奋-抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg）2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制

当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用。26可编辑课件PPT（四）对肾功能的影响尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。

27可编辑课件PPT（五）对消化系统的影响

1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。

2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。28可编辑课件PPT（六）对酸碱平衡和电解质的影响

1、代谢性酸中毒

2、低氯血症和高钾血症29可编辑课件PPT慢性呼吸衰竭30可编辑课件PPT【病因】多由支气管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD

重症哮喘发作弥漫性肺纤维化严重肺结核尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形31可编辑课件PPT注意：

感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭32可编辑课件PPT【临床表现】一、呼吸困难开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。33可编辑课件PPT二、发绀：是缺O2的典型表现，SaO2<90%时，出现口唇指甲发绀。注意：继发红细胞增多症时，SaO2虽不减，但仍会发绀。【临床表现】34可编辑课件PPT三、精神神经症状（肺性脑病）

先兴奋后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。

【临床表现】35可编辑课件PPT四、循环系统表现

1、心动过速、心肌损害、心律失常。

2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。

3、血压升高、脉搏洪大

4、搏动性头痛

【临床表现】36可编辑课件PPT五、消化和泌尿系统症状

1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（呕血、黑便）。

【临床表现】37可编辑课件PPT【诊断】1、原有慢性肺胸疾病临床表现。2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现。3、确诊根据动脉血气分析。

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg38可编辑课件PPT慢性呼衰以II型呼衰最为常见。II型呼衰：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【诊断】39可编辑课件PPT【治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通畅治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。

40可编辑课件PPT1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2、清除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅

41可编辑课件PPT3、建立人工气道：①简便人工气道②气管插管③气管切开4、解除支气管痉挛。保持呼吸通畅

42可编辑课件PPT三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min）吸氧浓度（%）=21+4×氧流量可通过鼻导管或面罩给氧。

【治疗】43可编辑课件PPT

由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正，解除了缺O2对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成CO2增高，严重时发生肺性脑病。【注意】44可编辑课件PPT四、增加通气量，改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂：适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝林【治疗】45可编辑课件PPT

(1)必须保持气道通畅。

(2)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

(3)呼吸肌功能基本正常。

(4)不可突然停药。呼吸兴奋剂使用原则46可编辑课件PPT2、机械通气：包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气作用：（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。（2）改善肺的气体交换效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。【治疗】47可编辑课件PPT机械通气并发症：（1）通气过度-呼吸性碱中毒；（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；（3）循环功能障碍（BP下降，心输出量下降，P增快）；（4）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；（5）VAP机械通气相关性肺炎。48可编辑课件PPTNIPPV应用具备下列条件：（1）清醒能够合作；（2）血流动力学稳定；（3）不需要气管插管保护；（4）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；（5）能够耐受鼻/面罩。49可编辑课件PPT五、抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。

【治疗】50可编辑课件PPT六