老年精神障碍临床处理新课件

老年精神障碍临床处理1编辑版ppt主要内容概述老年期的机体状况对临床用药的影响老年期的心理特征及心理变化老年期精神障碍临床处理药物治疗躯体治疗心理治疗2编辑版ppt第一节概述3编辑版ppt

一、老年期的机体状况对临床用药的影响老年人药物代谢动力学特点药物吸收特点胃肠蠕动减慢；胃肠上皮细胞转运机制受损；胃酸减少，肠肌张力减低，胃排空时间延长；肝、脑血流减慢。药物分布特点由于老年机体变化使脂溶性药物较强的精神药物容易分布到脂肪组织中，药物分布容积增加，蛋白结合的药物减少，游离药物浓度增加。4编辑版ppt药物代谢特点及影响因素精神药物多经肝脏代谢，老年人肝血流量减少，药物代谢减低。65岁以上老年人的肝血流量仅及成年人的40%~50%，90岁以上仅及30%。伴有躯体疾病时合并用药，注意肝药酶的竞争。药物排泄特点及影响因素肾脏重量在40~80岁要减少10%~20%，主要是肾单位的数量和大小减少。肾血流量40岁之后减少1.5%~1.9%。肾小球滤过率在50~90岁下降50%。5编辑版ppt老年增龄与药效关系脑内受体数目减少神经递质功能减弱脑内靶细胞的敏感性增强对抗精神病药物的反应性下降，对泌乳素的影响迟钝。6编辑版ppt二、老年期的心理特征及心理变化老年人情绪与性格的变化由于听觉与视觉的衰退，变得退缩、孤僻、情绪低落、不快乐，有些人变得脆弱，不愿听坏消息，不想看可怕的事情，或只关心自己的事情。或呈现“疑病症”倾向7编辑版ppt老年期的个人心理发展与家庭关系个人心理发展：意识到生命有限，安享余年；整理物品，回忆录家庭关系发展：老年夫妻关系的变化，继续同甘共苦或夫妻关系难以协调、过貌合神离的生活。面对配偶的离世，应有心理准备亲子关系适应：亲子关系的反转高龄家庭关系：中年的子女，老年的自己，年迈的父母8编辑版ppt老年期的社会心理发展到了老年期，退休后，除了生活要轻松外，宜继续从事有趣的日常生活，适当的社交，承担老年人角色。到了老年期，会想念老朋友。朋友去世，会更加怀念和珍惜过去从社会心理发展角度看：老年期为“舒适而颓废”的时段，假如一切顺利，可享受属于自己的舒适时光，安享晚年；否则到了老年，自己的生活仍掺杂着痛苦与不顺利，是令人感到“颓废”。舒适或颓废，是老年期的社会心理课题9编辑版ppt老年期的心理变化一般变化：好忘事、记性不好、自觉精力不够、常感叹时光的流逝、因壮志未酬而羞愧不已。性格上变得固执、墨守成规，行为反应速度减慢明显变化：约20%~40%出现情绪、思维及行为变化。病理性变化：由于机体功能衰退，或合并躯体疾病引起神经精神病理性变化。10编辑版ppt、第二节老年期精神障碍的临床处理11编辑版ppt一、老年期精神障碍

高达23%的老年人有精神病性症状的体验谵妄精神分裂症妄想性障碍痴呆双相障碍物质滥用躯体疾病所致精神障碍神经系统疾病药物导致12编辑版ppt治疗的靶症状幻觉妄想/偏执激越躯体性攻击睡眠/觉醒周期改变抑郁、焦虑进食障碍精神运动性兴奋13编辑版ppt二、老年期精神障碍的临床处理

治疗靶症状的药物抗癫痫药物抗抑郁药物β阻滞剂苯二氮卓类药胆碱酯酶抑制剂抗精神病药14编辑版ppt老年人应用抗精神病药的特殊考虑EPS的风险？（包括TD）

80%的患者具有一种或多种躯体疾病体位性低血压的可能性？摔倒或骨折抗胆碱作用的程度？谵妄的发生、认知损害视物模糊、便秘、尿潴留15编辑版ppt抗精神病药：副作用特点传统抗精神病药非典型抗精神病药氯氮平利培酮奥氮平喹硫平体位性低血压+/++++++0/+0/+++转氨酶增加++0++抗组胺效应+/++++++0++++催乳素增加+/++0+++体重增加++++0/++++++0=无+=轻度++=中度+++=严重16编辑版ppt抗抑郁剂治疗痴呆患者伴发抑郁症状时，应首选SSRIs类药物如：帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、氟伏沙明、西酞普兰等。由于SSRI没有三环类抗抑郁剂所具有的抗胆碱能、低血压和心脏副作用，因此具有优势。曲唑酮课减轻痴呆病人的激越、喊叫。自伤、敌意和失眠。17编辑版ppt抗焦虑、镇静催眠药医生给患者处方最多的的抗焦虑药是苯二氮卓类，这些药物可用于焦虑与夜间失眠的患者，但一般用于程度相对较轻的病例。此类药物的副作用轻微但有过度镇静，共济失调及跌倒等，不宜随便用服用。18编辑版ppt抗癫痫药丙戊酸钠、卡马西平对痴呆患者类躁狂样的症状、攻击行为有一定的治疗作用，另外不恰当的性行为多发生于男性痴呆老人，所以雌激素可以减少生理方面和性方面攻击行为。19编辑版ppt影响老年精神障碍药物治疗的因素年龄因素对药物的药效学影响年龄因素对药物的代谢动力学影响老年人难以耐受药物副作用老年人常合并多种躯体疾病，需要服用多种不同的药物。药物可能加重躯体疾病，同时躯体疾病又可加重药物的不良反应，药物之间又可以发生相互作用。20编辑版ppt药物相互作用意义：为什么要重视药物相互作用？概念：什么是药物相互作用？原因：药物相互作用因何而起?代谢：细胞色素P450酶在其中有何作用？处置：如何避免不良药物相互作用？为什么要重视药物相互作用？21编辑版pptJeffreyC，CritRevOncolHematol，2003，48：33-43药物相互作用：背景多种药物联用给我们带来了什么？22编辑版pptJohnsonJAetal．ArchInternMed1995；155(18)：1949–1956LeapeLLetal．NEnglJMed1991；324(6)：377–384ClassenDCetal．

JAMA1997；277(4)：301–306药物相互作用：背景与药物不良事件相关的费用：$1360亿/年超过心血管疾病和糖尿病的支出引起1/5住院患者损害和死亡住院时间、死亡率等都明显高于对照患者23编辑版pptInstituteofMedicine，NationalAcademyPress，2000LazarouJetal．JAMA1998；279(15)：1200–1205GurwitzJHetal．AmJMed2000；109(2)：87–94美国：每年140,000名患者的死亡与药物不良反应相关；所有药物不良反应事件中，由药物相互作用所致者占1/3。1,000例老年住院患者：11.5%系由于药物相互作用引起的不良反应而入院。药物相互作用：背景24编辑版ppt药物相互作用的危害１、药物作用减弱，导致治疗失败；２、药物作用过强，超过机体耐受能力，引起不良反应或毒性反应；３、副作用或毒性增强，可引起不良反应事件；４、掩盖不良反应症状，造成更严重的后果。RollasonV，DrugsAging2003；20：817-32药物相互作用：背景什么是药物相互作用？25编辑版ppt药物相互作用：概念药物相互作用：概念

一种药物的效应，由于另一种药物或食物而发生改变药物相互作用：概念三要素

原因：药物－药物；药物－食物

效应：增强－协同作用；减弱－拮抗作用

结果：期望－正性效果；回避－负性效果26编辑版ppt药物相互作用：分类药物相互作用的分类１、药物－药物相互作用２、药物－食物相互作用药物－药物相互作用１、药效学相互作用：组织对另一药物的敏感性或反应性发生改变２、药代学相互作用：药物吸收、分布、代谢或排泄变化，由此改变受体部位药物的有效量和持续时间，从而使药物效应强度及持续时间改变，而药理效应的类型并不改变常见的药效学相互作用有哪些？27编辑版ppt药物相互作用：分类拮抗作用协同作用正性－期望负性－回避28编辑版ppt药效学：正性协同作用抗抑郁增效治疗举例：氯丙米嗪＋碳酸锂机制：锂能促进5-HT释放，易化5-HT传导抗抑郁增效治疗举例：氟西汀＋心得静（吲哚洛尔）机制：

氟西汀：治疗早期，5-HT刺激胞体5-HT1A自身受体，使5-HT释放减少，抑郁症状无实质好转。２－３周后，自身受体敏感性下降，5-HT释放增多，5-HT能活动增强，抑郁症状改善。

吲哚洛尔：Beta阻滞剂＋胞体5-HT1A自身受体阻滞剂常见的不良协同作用有哪些？29编辑版ppt药效学：负性协同作用抗胆碱危相举例：氯丙嗪＋苯海索＋氯丙米嗪表现：精神症状恶化、记忆损害加重、高热谵妄或其他类型意识障碍机制：中枢及外周胆碱能阻滞高血压危相举例：苯乙肼＋苯丙胺或或高酪胺饮食表现：严重头痛、高血压、心律失常等机制：突触间隙NE等急剧增多30编辑版ppt药效学：负性协同作用过度镇静举例：氯硝西泮＋氯氮平＋酒精表现：疲劳、过度镇静、跌倒或受伤危险粒细胞减少或缺乏举例：氯氮平＋卡马西平＋氯霉素表现：感染，粒细胞计数异常恶性症状群举例：氟哌定醇＋氟奋乃静＋五氟利多表现：意识障碍、高热、木僵缄默、肌强直、植物神经症状等31编辑版ppt药效学：负性协同作用体位性低血压举例：氯丙嗪＋心得安表现：头晕、体位变动时收缩压差超过20mmHg或脉率差超过20次/分机制：氯丙嗪：α阻断使血管扩张外周阻力下降血压降低；机体：压力感受器兴奋，心脏迷走中枢抑制交感中枢兴奋，心跳加快收缩增强搏出增加，血压恢复；心得安：β阻断使心跳减缓收缩减弱搏出减少血压下降，调节机制失灵。32编辑版ppt药效学：负性协同作用５－羟色胺综合征举例：丙米嗪＋氟西汀＋碳酸锂表现：头痛、意识混浊、肌阵挛、反射亢进、震颤、运动失调、静坐不能、轻躁狂、腹泻，重者出现高热、抽搐，直至衰竭死亡。机理：中枢5-HT功能亢进处理：停药，症状通常在停药后24小时内消失。重者应对症及支持治疗如解热、止痉。试用5-HT受体阻滞剂心得安、麦角新碱等。33编辑版ppt药效学：拮抗作用抗精神病药：负性举例：氯丙嗪＋左旋多巴效应：抵消氯丙嗪的抗精神病作用抗精神病药：正性举例：舒必利＋溴隐亭效应：防止催乳素增高抗精神病药：正性举例：氟哌定醇＋苯海索效应：减轻锥体外系副作用什么是药效学相互作用？34编辑版ppt定义：某种药物引起另一种药物在吸收、分布、代谢或排泄等的变化，由此改变后者在受体部位的有效量和持续时间，从而影响其效应的强度及持续时间，但药理效应的类型不改变。监测：可以通过监测病人的临床表现或血清药物浓度，来预测药代动力学相互作用。药代学药物相互作用：概论35编辑版ppt药代学药物相互作用效应：往往导致药物药代动力学基本参数发生改变。影响的基本参数：生物利用度、蛋白结合率、达峰时间、半衰期、血药浓度药代学药物相互作用的作用环节包括药物的吸收、分布、代谢与清除等药代学药物相互作用：概论36编辑版ppt酸碱度抗酸药＋环丙沙星络合作用四环素＋金属离子＋抗酸药胃肠运动抗胆碱能药＋其他药物；止泻剂食物的影响食物可延迟或减少许多药物的吸收

药代学药物相互作用：吸收37编辑版ppt竞争性取代同时给予两种能与蛋白结合，特别是能与蛋白分子中相同位点结合的药物时，可以发生药物从蛋白结合位点释出的取代作用结合药物与游离药物结合药物（无活性）和非结合药物（有活性）分数间存在着平衡关系。当非结合药物被代谢或排泄时，结合的药物逐渐释放以维持平衡和药理效应药代学药物相互作用：分布38编辑版ppt由蛋白取代而发生相互作用危险较大的主要是那些蛋白结合率高（＞90%）而表观分布容积小的药物；这种相互作用在合并治疗的最初几天容易发生。举例：丙戊酸钠可将苯妥英钠从蛋白结合位点取代出来并抑制苯妥英钠代谢。所以，有时即使总苯妥英钠血清浓度在通常治疗范围，但因非结合苯妥英钠浓度显著增高，患者也可出现明显不良反应。相反，苯妥英可降低丙戊酸血清浓度。所以，并用这两种药物治疗时应密切监测，根据需要调整剂量。药代学药物相互作用：分布39编辑版ppt一种药物可能增加也可能抑制肝药酶的活性或/和含量，如该酶又涉及代谢另一药物，则导致后者效应增强或减弱。前者称酶诱导作用，后者称酶抑制作用。举例苯巴比妥增加华法林、甾体激素的代谢

卡马西平、苯妥英钠、利福平的酶诱导作用烟草多环烃的酶诱导作用导致氯丙嗪、地西泮、氯氮平等效应减弱药代学药物相互作用：代谢什么是CYP450酶？40编辑版ppt细胞色素P450酶广泛存在，细胞色素超家族蛋白酶还原型与一氧化碳复合物在450nm处有吸收峰50多个同功酶，最主要的是1A2、3A3/4、2C9、2C19、2D6代谢60％处方药命名：40％同源－－同一家族（CYP1）；

55％同源－－同一亚族（CYP1A）；亚型(CYP1A2)；等位基因(CYP1A2*2)。41编辑版pptCYP1A2CYP2CCYP2D6CYP3A4阿米替林阿米替林阿米替林、去甲替林阿米替林氯丙米嗪氯丙米嗪氯丙米嗪、（去甲）丙米嗪氯丙米嗪丙米嗪丙米嗪帕罗西汀,氟西汀,西酞普兰丙米嗪西酞普兰吗氯贝胺米安舍林、麦普替林舍曲林、尼法唑酮氟伏沙明安定万拉法新、曲唑酮安定、三唑仑、速眠安氟哌啶醇苯妥因氟哌啶醇、硫利达嗪卡马西平氯氮平甲苯比妥利培酮、奋乃静维拉帕米、特非那定非那西丁依维本、华法令普萘洛尔、倍他乐克奎尼丁、利多卡因维拉帕米百乐君瑞莫必利、普罗帕酮红霉素、环孢霉素他克林奥美拉唑可待因、右美沙芬氟美松、右美沙芬咖啡因,茶碱甲磺丁脲恩卡尼、氟卡尼、溴法罗明长春碱药物代谢与细胞色素P450酶42编辑版ppt底物：通过酶系统代谢的药物诱导剂：引起CYP450酶合成增加的药物抑制剂：降低底物代谢的药物细胞色素P450酶43编辑版ppt男性19岁强迫症患者，服用氟伏沙明（1A2、2C9和2C19的强抑制3A4中抑制剂）

，逐渐加量至200mg/天，疗效及耐受性均良好。患者是习惯性咖啡饮者。一天下午，他与朋友在一家咖啡厅用餐后，还喝了两杯卡布其诺。当天夜里，激动、颤抖使他无法入睡，而且每隔90分钟就要排尿一次，并感到十分口渴。他把这些现象告诉了他的精神科医生。医生建议患者可不换药，条件是以后不能再喝所有含咖啡因（1A2的底物）的饮料。病例分析：CYP1A244编辑版ppt

23岁女性急性躁狂患者，奥氮平（1A2、2D6的底物）15mg/d治疗5周后，出现抑郁症状，加氟伏沙明（1A2、2C9和2C19强抑制3A4中抑制剂）后，出现严重镇静，整日思睡。血液浓度检测发现加用氟伏沙明后奥氮平血浓度增高一倍多。

35岁男性烟草（1A2诱导剂）成瘾者，平均40支/日。患分裂症后给予氯氮平（1A2、2D6的底物）

500mg/d治疗，治疗6周幻听妄想无任何改善，查氯氮平血清浓度220ng/ml（推荐350-400ng/ml）。病例分析：CYP1A2为什么奥氮平剂量未变浓度升高？为什么氯氮平剂量不小浓度不高？45编辑版ppt细胞色素P450酶系统底物丙咪嗪氯丙咪嗪氯氮平奥氮平普萘洛尔茶碱咖啡因抑制剂氟伏沙明西咪替丁口服避孕药甲氧沙林诱导剂吸烟奥美拉唑CYP1A2增高底物血中浓度降低底物血中浓度46编辑版ppt

男性23岁癫痫患者服用苯妥英钠（苯妥英钠是2C9和2C19的底物）300mg/天（血浓度12.4mg/mL），症状两年控制良好。三个月前，因重性抑郁发作，开始服氟伏沙明（1A2、2C9和2C19强抑制3A4中抑制剂）

150mg/d，6周后抑郁缓解。两周前，患者因急性躁狂发作而停用氟伏沙明加用奥氮平（1A2、2D6的底物）。10天后，患者出现癫痫发作，查苯妥英钠血浓度仅4．7mg/mL。病例分析：CYP2C9/2C19苯妥英钠剂量未减为何发生癫痫发作？47编辑版pptCYP2C19底物苯妥英钠丙咪嗪阿米替林氯丙咪嗪西酞普兰地西泮吗氯贝胺奥美拉唑抑制剂氟伏沙明氟西汀吗氯贝胺氯丙咪嗪西咪替丁酮康唑特性遗传多态性–AR2%白种人，20%东方人

表达慢代谢诱导剂金丝桃属利福平细胞色素P450酶系统合用后底物浓度增高停用后底物浓度降低48编辑版ppt

65岁晚期肝癌患者，使用氢可酮（2D6酶的底物，氢吗啡酮的前体）以镇痛，8周来效果良好。

6周多前因重性抑郁发作开始服用氟西汀（

2D6强抑制剂）20mg/天。约3周后，她的抑郁症状缓解，但是她感到使用通常剂量的氢可酮，镇痛效果却大不如以往。停用氟西汀，4天后开始使用西酞普兰20mg/天。3周以后，氢可酮的镇痛效果恢复，同时抗抑郁作用也没有减弱。病例分析：CYP2D6使用氟西汀后氢可酮为什么失效？49编辑版pptCYP2D6底物米氮平文拉法辛三环类抗抑郁药抗心律不齐药Β-受体阻滞剂可待因氢可酮抑制剂氟西汀帕罗西汀R-西酞普兰奎尼丁西咪替丁甲氧异丁嗪奋乃静诱导剂无特性遗传多态性-AR7%白种人，2%黑人+东方人缺乏

慢代谢细胞色素P450酶系统合用后底物浓度增高停用后底物浓度降低50编辑版ppt

23岁，女性重性抑郁患者，氟西汀60mg/天，4周治疗效果甚微，医生决定换用文拉法辛。停用氟西汀3天后，使用文拉法辛缓释剂150mg/天。

3天后患者出现肌阵挛，同时有面红，腹泻和发烧。随即停用文拉法辛，患者转入附近的医院接受退热剂和劳拉西泮治疗，在并发症消失2天后出院。等待4周后，重新试用文拉法辛，4周后抑郁缓解。病例分析：CYP2D6使用文拉法新后发生了什么？发生的原因有哪些？51编辑版pptCYP2D6底物米氮平文拉法辛三环类抗抑郁药抗心律不齐药Β-受体阻滞剂可待因氢可酮抑制剂氟西汀去甲氟西汀帕罗西汀R-西酞普兰奎尼丁西咪替丁甲氧异丁嗪奋乃静诱导剂无特性遗传多态性-AR7%白种人，2%黑人+东方人缺乏

慢代谢细胞色素P450酶系统药效学：5-HT再摄取抑制药代学:文拉法辛代谢抑制5-HT综合征52编辑版ppt53岁女性，因主诉失眠就诊神经科，服用氯硝西泮（3A4的底物），一周后因症状改善不明显而转诊精神科被诊断抑郁症，加用奈法唑酮（3A4的强抑制剂），两天后患者出现严重过度镇静并出现跌倒。病例分析：CYP3A4问题：加用并无明显镇静作用的奈法唑酮后，镇静效果为什么会出现反转？53编辑版ppt底物

多数钙通道阻滞剂大环内酯类抗生素卡马西平西酞普兰氯硝西泮阿普唑仑哌迷清多数他汀类药奎尼丁抑制剂酮康唑奈法唑酮大环内酯类抗生素葡萄油去甲氟西汀诱导剂卡马西平利福平细胞色素P450酶系统CYP3A4合用后底物浓度增高停用后底物浓度降低54编辑版ppt药物相互作用：易患人群合并多种疾病者；合用多种药物者；长期用药者；肝、肾功能不全者；老年人群；艾滋病毒携带者。55编辑版ppt药物相互作用：应用要点１、容易发生相互作用的药物：药效强、安全范围小、量效曲线陡的药物。如抗精神病药、抗抑郁剂、细胞毒药物、降压药、降血糖药、地高辛等；２、影响疗效的因素：究竟是药物相互作用，还是病理生理因素，可能难以区别；３、个体化因素：预期的相互作用也可能不会发生。有时，个体因素如剂量和病人的代谢是相互作用出现与否的重要决定因素。56编辑版ppt４、临床血药浓度监测：根据药物效应或血药浓度及时改变剂量或换药，可避免因相互作用导致的不良反应。血清药物浓度常被用于指导临床用药尤其是联合用药。５、总血药浓度与游离药物浓度：如果一个药物从其蛋白结合部位被其他药物取代，就会改变血中总药量与非结合药量的关系。此时，血中总药物浓度就难以全面解释临床效应。药物相互作用：应用要点57编辑版ppt下列方式有助于使药物相互作用的发生率及不良后果降到最低限度：１、医生应当了解病人全部用药情况，包括处方用药和非处方用药，并关注患者饮食习惯。２、只要情况允许，用药种类尽可能少，剂量尽可能低，用药时间尽可能短。３、了解所使用的全部药物的效应，包括治疗效应与不良反应。药物效应反常即应警惕药物相互作用。药物相互作用：如何避免不良后果58编辑版ppt４、尽可能使用那些剂量范围较大的药物。５、观察并监测病人用药后的效应，特别是治疗方案改变之后，某些相互作用（例如依赖于酶诱导的代谢效应改变）可以在服药1周或更长时间才出现。６、应当考虑把药物相互作用看作任何意外事件的可能原因。药物相互作用：如何避免不良后果59编辑版ppt７、当非预期的临床效应发生时尽可能立即测定可疑药物的血清浓度；查阅文献或请教熟悉药物相互作用的专家；调整药物剂量直到获得期望的效应为止；如调整剂量未获成功，就应换用另一种不会和正在服用的药物发生相互作用的药物。药物相互作用：如何避免不良后果60编辑版ppt61CYP1A2CYP2CCYP2D6CYP3A4阿米替林阿米替林阿米替林、去甲替林阿米替林氯丙米嗪氯丙米嗪氯丙米嗪、（去甲）丙米嗪氯丙米嗪丙米嗪丙米嗪西酞普兰帕罗西汀,氟西汀,西酞普兰丙米嗪西酞普兰吗氯贝胺米安舍林、麦普替林舍曲林、奈法唑酮氟伏沙明地西泮文拉法新、曲唑酮地西泮、三唑仑咪达唑仑氟哌啶醇苯妥因氟哌啶醇、硫利达嗪卡马西平氯氮平甲苯比妥利培酮、奋乃静维拉帕米、特非那定非那西丁海索比妥华法林普萘洛尔、美托洛尔奎尼丁、利多卡因维拉帕米苯海拉明瑞莫必利、普罗帕酮红霉素、环孢素他克林奥美拉唑可待因、右美沙芬氟美松、右美沙芬咖啡因,茶碱甲磺丁脲恩卡尼、氟卡尼、溴法罗明长春碱P450酶的底物—SSRIs通过多酶代谢的药物，受其他药物影响的可能性小通过单一药酶代谢的药物，容易受其他药物影响，增加DDI的风险61编辑版ppt62药物1A22C92C192D63A4西酞普兰+00~+0~+0~+去甲西酞普兰000+0氟西汀++++/++++++/++去甲氟西汀++++/+++++++氟伏沙明+++++++++++帕罗西汀+++++++舍曲林+++/++++去甲舍曲林+++/++++(离体实验)0~+=很小或没有抑制；+=轻度；++=中度；+++=强度．Greenblattetal．JClinPsychiatry，1998．Dataonfile，ForestLaboratories，Inc．P450酶的抑制剂—SSRIs

强效酶抑制剂容易引起其他药物药代动力学的改变，DDI的潜在风险增加。62编辑版ppt躯体治疗胰岛素休克治疗老年人不宜采用电抽搐治疗63编辑版ppt电抽搐治疗MECT用静脉麻醉药和肌松剂，试用患者迅速入睡，全身肌肉放松，通过给人体一个短时间限量电流的刺激，在脑内诱发一次癫痫发作，这种发作时人体内发生某些生物学变化，从而使精神症状减轻或消失。适应症重症抑郁（单相和双相抑郁、妄想性抑郁以及继发性抑郁）躁狂急性发作精神分裂症分裂情感性障碍紧张性