抗休克药物专业知识讲座

抗休克药物专业知识讲座抗休克药物专业知识讲座第1页

休克机体在受到各种有害因子作用时，所发生以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并造成主要器官血液灌流不足，引发机体机能代谢紊乱，结构损害全身性病理过程。抗休克药物专业知识讲座第2页面色苍白四肢湿冷神志冷淡少尿或无尿血压下降(注意：早期可能没有血压下降）脉搏细速抗休克药物专业知识讲座第3页休克——新概念既往概念：各种病因---急性循环衰竭

---有效循环量降低---回心血量降低---血压降低。当前概念：休克发病关键不在血压，而在微血管灌流。意义：治疗关键不在于单纯升高血压，而是改进微循环血流。抗休克药物专业知识讲座第4页历史回顾：休克概念形成过程整体(20世纪中叶):外周循环衰竭、

Bp

组织(20世纪60年代以来):微循环学说

细胞、分子(80年代以来):细胞、体液因子

休克关键不是血压而是血流全身炎症反应综合征(SIRS)抗休克药物专业知识讲座第5页维持组织灌流量原因正常心泵功效毛细血管正常舒缩功效充分血容量抗休克药物专业知识讲座第6页

休克是血液循环系统因为各种原因不能向组织细胞提供所需氧及营养物质所展现病理综合征。依据引发休克原因，可将休克分为心源性休克、低血容量休克、神经源性休克及感染中毒性休克、过敏性休克等。休克分类抗休克药物专业知识讲座第7页休克分类

休克病因失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管

休克分类病因起始步骤低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻低排高阻低排低阻抗休克药物专业知识讲座第8页

休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)

休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)

休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期)休克分期抗休克药物专业知识讲座第9页

主要临床表现

交感－肾上腺髓质兴奋心率加紧内脏血管收缩皮肤血管收缩汗腺分泌烦躁不安（肾血流降低）脉搏细速面色苍白出冷汗尿量降低四肢湿冷

血压正常或升高或降低休克早期抗休克药物专业知识讲座第10页一、心源性休克治疗心源性休克主要是由急性心肌梗死、心肌病、瓣膜性心脏病等原因引发心脏泵血功效衰竭所致，除普通抗休克办法外还应注意：

1.纠正心律失常

心肌梗死常伴心律失常，能使休克加重，应用适当抗心律失常药品纠正。室性心动过速可静脉输入利多卡因；心动过缓解房室阻滞者可静注阿托品；阵发性室速或伴有房颤者宜选取强心苷治疗等。第一节常见休克治疗抗休克药物专业知识讲座第11页2.改进心脏功效

应用加强心肌收缩力、减轻心脏负荷以及改进心脏代谢药品。3.使用升压药提升组织灌注压

对动脉血压低、尿量少并伴有休克症状应正确使用升压药治疗。4.其它

关于扩血管药，在治疗早期不宜使用，以免血压深入下降。在后期可考虑与缩血管药或正性肌力药品联合使用。假如需要扩容，应在严密监护条件下慎重进行，但对于肺水肿者扩容应禁忌。抗休克药物专业知识讲座第12页二、感染中毒性休克治疗

首要：选择有效药品进行抗菌治疗，以预防休克发展和恶化，在此基础上考虑以下问题：

1.扩容:依据不一样情况选择不一样液体。晶体溶液：碳酸氢钠林格液，乳酸钠林格液等，胶体溶液：低分子右旋糖酐：白蛋白、血浆：全血：无贫血者无须输血、已发生

DIC者输血也应慎重。

抗休克药物专业知识讲座第13页2.使用升压药

扩容后血压仍低者应用多巴胺，对多巴胺不反应或出现心律失常可输入去甲肾上腺素。对需要高剂量去甲肾上腺素病人，联合应用低剂量多巴胺有利于增加肾脏血流量。3.使用强心药

一旦血压已维持适当水平，普通应该用强心药以克服感染所带来心肌抑制。抗休克药物专业知识讲座第14页4.扩血管药品应用

依据情况可选择β受体激动剂异丙肾上腺素、α受体阻断药酚妥拉明、酚苄明、M胆碱受体阻断剂山莨菪碱等。5.其它

对伴有高热、寒战、心率快等症状感染中毒早期休克患者或有脑水肿等并发症者适用药品冬眠疗法。

抗休克药物专业知识讲座第15页三、低血容量休克治疗

由各种原因出血或体液大量丧失所引发循环血量不足引发心排血量降低、血压降低所致。

补液：是治疗低血容量休克基础办法，补液时应注意溶液离子成份、pH、胶体渗透压等，并依据患者反应调整用药速度和用药量。“需多少，补多少,量需而入”

如经补液血压仍不能提升者应注意是否有心衰问题，如出现心衰需加用加强心肌收缩力药品。

抗休克药物专业知识讲座第16页四、神经源性休克治疗神经源性休克主要因神经损伤、脊髓麻醉等引发，其主要表现是外周阻力下降。在休克早期，因静脉扩张，体液从微血管渗出，而使血管内容量不足，治疗以补充血容量为主。应用缩血管药品，维持有效循环。针对体温降低，注意保暖。抗休克药物专业知识讲座第17页一、肾上腺素受体激动药本类药品经过与肾上腺素受体结合，激动α或β受体发挥药理作用。主要是调整血管舒缩功效，使组织微循环通畅，并经过其正性肌力作用，增加心排出量，影响血流动力学，改进主要器官有效灌注，到达治疗休克目标。

第二节常见抗休克药

抗休克药物专业知识讲座第18页

去甲肾上腺素（noadrenaline）肾上腺素能神经释放神经递质，药用是人工合成品。ＮＡ【药理作用及应用】

主要激动血管平滑肌α受体而使血管收缩，外周阻力增高，有升高血压作用。本品对血管收缩作用强度因不一样器官而异，对皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩作用最强。临床上静滴用于治疗各种休克（但出血性休克禁用），以提升血压，确保对主要器官血液供给。抗休克药物专业知识讲座第19页【不良反应及注意事项】

1.长时间连续使用,可使心、肾等主要器官因灌注不良而病情加重。可同时自另一静脉滴人少许多巴胺或扩血管药品以保护肾血流。用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

2.浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时间过长可引发缺血性坏死，故滴注时要严防浓度过高及药液外漏。如一旦发觉坏死，除使用血管扩张剂外，应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选较粗静脉注射并须更换注射部位。抗休克药物专业知识讲座第20页【不良反应及注意事项】3.不宜与偏碱性药品如氨茶碱等配伍注射，以免失效。本品遇光易变色，应避光贮存。如注射液呈棕色或有沉淀，则不宜再用。

4.高血压、动脉硬化、糖尿病人忌用。抗休克药物专业知识讲座第21页【使用方法和剂量】

静滴：将本品1~2mg加入等渗盐水或5%葡萄糖100ml内稀释后静滴，每分钟滴入4~10µg为宜。待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。【制剂】

注射液：每支2mg/1ml（以重酒石酸盐计）；每支10mg/2ml（以重酒石酸盐计）。抗休克药物专业知识讲座第22页

间羟胺（metaraminol）又名阿拉明，是人工合成拟肾上腺素药。【药理作用及应用】

可直接作用于α受体发挥作用，也可经过被肾上腺素能神经末梢摄取促进去甲肾上腺素释放而发挥间接拟肾上腺素作用。对β受体也有一定激动作用，有中等度加强心脏收缩作用。

与去甲肾上腺素不一样之处是作用弱而持久，不易引发急性肾功效衰竭，输液外漏不易引发局部组织坏死等。短期内重复应用易产生快速耐受性。

适合用于各种休克及手术时低血压。抗休克药物专业知识讲座第23页【不良反应及注意事项】1.对甲状腺功效亢进症、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用。

2.因本品有蓄积作用，所以如用药后血压上升不显著，必须观察10分钟以上，才决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。

3.不宜与碱性药品共同滴注，因可引发分解。抗休克药物专业知识讲座第24页【使用方法和剂量】

肌内注射：10~20mg/次，0.5~2小时一次。静脉滴注：10~40mg/次，迟缓静脉滴入（每分钟20~30滴。极量：静滴100mg/次（每分钟0.2~0.4mg）。【制剂】

间羟胺注射液：每支10mg/1ml；每支50mg/1ml.抗休克药物专业知识讲座第25页

去氧肾上腺素（phenylephrine）又名新福林，是人工合成拟肾上腺素药。【药理作用及应用】

选择性血管平滑肌α1受体激动药，有显著血管收缩作用。其作用与去甲肾上腺素相同。本品可使心率减慢，这是因为血压升高，反射性地兴奋迷走神经结果。本品还能经过收缩瞳孔开大肌，具短暂散瞳作用。临床上用于感染中毒性及过敏性休克、阵发性室上性心动过速、防治全身麻醉及腰麻时低血压、散瞳检验等。抗休克药物专业知识讲座第26页【不良反应及注意事项】

甲状腺机能亢进、高血压、心动过缓、动脉硬化、器质性心脏病及糖尿病患者慎用。【使用方法和剂量】

肌内注射：2~5mg/次；静脉滴注：10~20mg/次，稀释后迟缓滴注。极量：肌内注射10mg/次，静脉滴注0.1mg/分钟。【制剂】

注射液：每支10mg/1ml;抗休克药物专业知识讲座第27页

甲氧明（methoxamine）又名甲氧胺，是人工合成拟肾上腺素药。【药理作用及应用】

本品能选择性地激动α受体，主要收缩周围血管，作用较去甲肾上腺素弱而持久。本品对心脏无直接作用，但因为血管收缩、血压升高，可反射地引发心率减慢。本品适合用于脊椎麻醉所造成血压降低，也可用于大出血、创伤及外科手术所引发低血压及心肌梗死所致休克。抗休克药物专业知识讲座第28页【不良反应及注意事项】1.可引发肾血管痉挛、大剂量时偶可产生连续性血压过高，并伴有头痛、心动过速、毛发竖立、恶心、呕吐等不良反应。2.动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺机能亢进及严重高血压患者禁用。

抗休克药物专业知识讲座第29页【使用方法和剂量】

肌内注射:1次10~20mg；静脉注射:1次5~10mg；静脉滴注:1次20~60mg稀释后迟缓滴注;

极量：肌内注射，1次20mg，1日60mg;

静脉注射，1次10mg。收缩压降至8kPa（60mmHg）以下，可先迟缓静注本品5~10mg，然后继续肌内注射15mg，以维持药效。对心肌梗死休克病例，开始肌内注射15mg，然后将60mg甲氧明加入5％或10％葡萄糖溶液500ml内静滴，调整滴速应，每分钟不宜超出20滴。【制剂】

注射液：每支10mg（1ml）；20mg（1ml）。抗休克药物专业知识讲座第30页

肾上腺素（adrenaline）

体内主要由肾上腺髓质嗜铬细胞内生成并在应激状态时释放入血。

【药理作用】

对α和β受体都有相当强激动作用。

心肌收缩力加强，心率加紧，心肌耗氧量增加；皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。对血压影响与剂量相关。松弛支气管平滑肌作用；

抑制肥大细胞脱颗粒，降低过敏介质释放作用。抗休克药物专业知识讲座第31页

【临床应用及使用方法】

抗休克：主要用于抢救过敏性休克（如青霉素引发者）。是过敏性休克首选药品。因为本品含有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克所致心肌收缩力减弱、血压下降及呼吸困难等症状。

可予1mg马上静脉或深部肌肉注射。2.抢救心脏骤停：可用于一些意外原因引发心脏骤停。抗休克药物专业知识讲座第32页【其它临床应用及使用方法】3.治疗支气管哮喘：

4.与局麻药适用：可经过血管收缩作用降低局麻药吸收而延长其药效、降低毒副作用，亦可降低手术部位出血。5.阻止鼻粘膜和齿龈出血：将浸有（1：0~1

：1000）肾上腺素溶液纱布填塞出血处。6.治荨麻疹等过敏反应：皮下注射1

：1000溶液0.2~0.5ml，必要时再以上述剂量注射一次。抗休克药物专业知识讲座第33页

【不良反应及注意事项】1.常见不良反应：心悸、头痛，有时可引发心律失常，严重者可因为心室颤动而致死。2.用量过大、皮下注射时误入血管等情况，可使血压突然上升引发猛烈头痛甚至可造成脑溢血。3.高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲状腺功效亢进症、强心苷中毒、外伤性及出血性休克、心脏性哮喘等慎用。【制剂】

盐酸肾上腺素或酒石酸肾上腺素注射液：1mg／1ml。抗休克药物专业知识讲座第34页

异丙肾上腺素（isoprenaline）人工合成儿茶酚胺类拟肾上腺素药。【药理作用与应用】

异丙肾上腺素是β受体激动剂，对β１和β2受体都有强大激动作用。心脏β

受体：心收缩力增强，心率加紧，兴奋传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加；血管平滑肌β2受体:骨骼肌血管、肾、肠系膜血管及冠脉不一样程度舒张，血管总外周阻力降低。支气管平滑肌β2受体:使支气管平滑肌松弛。另外，促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。

抗休克药物专业知识讲座第35页

【药理作用与应用】

异丙肾上腺素在临床上主要用于控制支气管哮喘急性发作、心跳骤停（溺水、电击、手术意外和药品中毒等原因引发者）、房室传导阻滞、感染中毒性休克等。治疗休克时，对中心静脉压高、心输出量低者，应在补足血容量基础上再用本品。抗休克药物专业知识讲座第36页【不良反应及注意事项】1.常见心悸、头痛、头晕、喉干、恶心、软弱无力及出汗等副作用。

2.在已经有显著缺氧哮喘患者，用量过大，易致心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。3.舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，不然达不到速效。4.过多、重复应用气雾剂可产生耐受性，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。抗休克药物专业知识讲座第37页

【使用方法和剂量】

抗休克：将本品0.5~1mg加于5％葡萄糖溶液200ml中静滴，滴速0.5~2μg/分，依据心率调整滴速，使收缩压维持在12kPa（90mmHg），脉压在2.7kPa（20mmHg）以上，心率在120次／分以下。

心跳骤停：心腔内注射0.5~1mg。

房室传导阻滞：

Ⅱ度房室传导阻滞者采取舌下含片，每次10mg，每4小时1次；Ⅲ度房室传导阻滞心率低于40次/分时，可用0.5~lmg溶于5％葡萄糖溶液200~300ml迟缓静滴。抗休克药物专业知识讲座第38页

支气管哮喘急性发作：舌下含服：成人，常见量，1次10~15mg，1日3次；极量，1次20mg，1日60mg。小儿5岁以上，每次2.5~10mg，1日2~3次。喷雾吸入，常见量，1次0.1~0.4mg；极量，1次0.4mg，1日2.4mg。重复使用间隔时间不应少于2小时。【制剂】

片剂：每片10mg；气雾剂：浓度为0.25％；注射液：每支1mg／2ml

。【使用方法和剂量】抗休克药物专业知识讲座第39页

多巴胺（dopamine）在体内是中枢多巴胺能神经神经递质。药用为人工合成，外周给药不能经过血脑屏障进入中枢。【药理作用】激动α、β受体，激动DA受体。

心脏：增强心肌收缩力、增加心脏排血量，但对心率无显著影响。

血管：对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压。扩张内脏血管，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。抗休克药物专业知识讲座第40页【应用】

可用于各种类型休克，尤其对伴有肾功效不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量病人更有意义。

为变性血管活性药品：

小剂量〔2～5μg／（kg·min）〕以DA受体兴奋作用为主，使内脏血管扩张，肾血流量增加，尿量增加。

中剂量〔5～10μg／（kg·min）〕以β受体兴奋作用为主，心肌收缩力增强。

大剂量〔＞15μg／（Kg·min）〕时以α受体兴奋为主，也可使肾血管收缩，使用时应加以注意。

抗休克药物专业知识讲座第41页

【不良反应及注意事项】1.大剂量时可使呼吸加速、心律失常。2.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。【使用方法和剂量】

静脉滴注，将20mg多巴胺加入5％葡萄糖溶液200~300ml中稀释后迟缓滴注，开始每分钟20滴左右，以后依据血压情况，可加紧速度或加大浓度。静脉滴注极量：每分钟20µg/kg。【制剂】

注射液：每支20mg／2ml。抗休克药物专业知识讲座第42页

多巴酚丁胺（dobutamine）人工合成儿茶酚胺类拟肾上腺素药。【药理及应用】

为选择性心脏β1受体激动剂，主要能增强心肌收缩力，增加心脏排血量。本品对心率影响小，较少引发心动过速，优于异丙肾上腺素。对心肌梗塞后或心脏外科手术时排血量低休克患者有很好疗效。用于心脏排血量低、心率慢心力衰竭及休克患者，其改进左心室功效作用优于多巴胺。抗休克药物专业知识讲座第43页【不良反应及注意】

1.大剂量可引发心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等不良反应。

2.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。【使用方法和剂量】

静滴：250mg加入5％葡萄糖溶液250或500ml中滴注，每分钟2.5-10µg/kg。【制剂】

注射液：20mg／2ml；250mg／5ml。抗休克药物专业知识讲座第44页二、解除微血管痉挛增加组织灌注药品

山莨菪碱（anisodamine）

莨菪生物碱类，天然品称654-1，人工合成品商品名为654-2。【药理作用】

M胆碱受体阻断药，作用与阿托品类似，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌作用较弱，且极少引发中枢兴奋症状。较大剂量显著松弛并能解除血管痉挛（尤其是微血管），改进微循环，增加组织有效灌注。

抗休克药物专业知识讲座第45页【应用】

适合用于暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾等疾患引发感染中毒性休克；脑血栓、脑栓塞、脑血管痉挛、等血管性疾患。抗休克药物专业知识讲座第46页

【不良反应及注意事项】普通有口干、面红、轻度扩瞳、视近物含糊等，个别患者有心率加紧及排尿困难等不良反应，多在1~3小时内消失。静滴过程中，若排尿困难，可肌内注射新斯明0.5~1

mg以解除症状。脑出血急性期及青光眼患者忌用。抗休克药物专业知识讲座第47页

【使用方法和剂量】

1.抢救感染中毒性休克：本品对休克早期疗效很好。成人每次剂量10~20mg，用葡萄糖20ml稀释后迟缓静脉注射，必要时可增至30mg/次；小儿每次0.5~2mg/kg。2.治脑血栓：每日30~40mg，加入5％葡萄糖液中静滴。3.治血栓闭塞性脉管炎：每次静注10~15mg，每日1次。【制剂】

注射液：支5mg／1ml；10mg／1ml；20mg／1ml。片剂：每片5mg；10mg。抗休克药物专业知识讲座第48页

酚妥拉明（phentolamine）商品名立其丁，为人工合成品。【药理】

α受体阻滞剂。阻断血管平滑肌上α受体，使血管平滑肌舒张，外周阻力降低。对心脏有显著兴奋作用，使心肌收缩力加强和心率加紧，心排出量增加。

抗休克药物专业知识讲座第49页【应用】

对感染中毒性休克、心源性血流动力学含有良好影响（应在补足液体基础上进行）。可用于血管痉挛性疾病（肢端动脉痉挛症、手足发绀症等）以及嗜铬细胞瘤诊疗试验等。抗休克药物专业知识讲座第50页

【不良反应及注意事项】

可有直立性低血压、鼻塞、恶心、呕吐、严重动脉硬化、心脏器质性损害等不良反应，肾功效减退者忌用。【使用方法和剂量】1.抗休克静滴从小量开始，普通用量为0.3mg/分钟。2.治血管痉挛性疾病肌注或静注，每次5～10mg，20～30分钟后可按需要重复给药。3.诊疗嗜铬细胞瘤静注5mg后每30秒钟测血压1次，可连续测10分钟，如在2~4分钟内血压降低35／25mmHg以上时为阳性结果。【制剂】

注射液：每支5mg（1ml），10mg（1ml）。抗休克药物专业知识讲座第51页

硝普钠（sodiumnitroprusside）

为人工合成含NO基化合物。【药理及应用】在体内释放出NO而起作用，是很强血管扩张剂，对阻力血管和容量血管有同等松弛作用。降低外周阻力减轻心脏负荷，增加组织有效灌注，从而改进微循环。扩张周围血管使血压下降，作用快速，给药后即见效，停药后作用很快消失。临床上用于其它降压药无效高血压危象和心源性休克治疗。抗休克药物专业知识讲座第52页

【不良反应及注意事项】1.滴注太快，易出现急性血压下降，用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛等。长久用药，血中代谢产物硫氰化物浓度过高，尤其在肾功效障碍时，易致蓄积中毒而造成甲状腺功效减退。2.溶液须临用前配制，并于12小时内用完；光易变质，避光使用；除用5%葡萄糖溶液释外，不可加用其它药品。3.孕妇禁用，肾功效不全及甲状腺功效低下者慎用。抗休克药物专业知识讲座第53页【使用方法和剂量】

心源性休克：临用前以5％葡萄糖液3~5ml溶解，再用葡萄糖液500ml稀释，迟缓静脉滴注。开始滴滴速宜迟缓，以10滴/分钟为宜，以后再酌情加紧速度。【制剂】

注射用针粉剂，每瓶50mg。抗休克药物专业知识讲座第54页

硝酸甘油（nitroglycerin）为人工合成含NO基化合物。【药理及应用】

在体内释放出NO而发挥舒张各种平滑肌作用。主要舒张容量血管而降低心脏前负荷，对阻力血管也有一定舒张作用，从而能有效改进心功效。心源性休克；防治心绞痛；心肌梗死（能增加缺血区供血，有治疗作用）。抗休克药物专业知识讲座第55页

三、加强心肌收缩力药品加强心脏泵血功效不但是治疗心源性休克主要办法，对其它原因所致休克也颇为主要。多巴酚丁胺,等；氨力农、米力农；毛花苷丙；

抗休克药物专业知识讲座第56页氨力农，米力农【药理作用与应用】磷酸二酯酶抑制药，含有增加心肌肌力和扩张外周血管作用。休克时心肌对儿茶酚胺类药品（如多巴酚丁胺、多巴胺、异丙肾上腺素等药品）敏感性降低，磷酸二酯酶抑制药对儿茶酚胺类药品无反应休克有很好加强肌力作用．可用于抗内毒素休克、抗失血性休克及抗感染性休克。米力农比氨力农作用强约20倍。抗休克药物专业知识讲座第57页【使用方法和剂量】

氨力农：在补充血容量基础上，每次0.5～3mg/kg静脉滴注，滴速每分钟6～10µg/kg，最大剂量为每日10mg/kg。可单独使用，也可与儿茶酚胺类药品并用。米力农：先迟缓静注负荷剂量50µg／kg，然后以静脉滴入方法给予维持量，每分钟0.375~0.75µg／kg，每日总量不宜超出1.13mg／kg，肾功损害时应降低用量。

氨力农

米力农抗休克药物专业知识讲座第58页

高血糖素（glucagon）也称胰高血糖素，是胰腺α2细胞分泌多肽类物质。【药理作用】升高血糖作用;心脏:激活腺苷酸环化酶系统，促进ATP转变为cAMP，增加心肌细胞内游离钙离子浓度而增强心肌收缩力、加紧心率和增加心排出量及冠脉流量，但不易引发心律失常。降低外周阻力作用，对肾血管因其阻力降低而增加肾血流量及尿量。

抗休克药物专业知识讲座第59页【药理作用与应用】

治疗心源性休克，尤其是对儿茶酚胺类药品反应不佳或易引发心律失常病例。【不良反应及注意事项】

警觉血糖过高，有时可见低血钾。【使用方法和剂量】

5~10mg加入5％葡萄糖溶液1000ml做静脉滴入。【制剂】

注射液：每支1mg；10mg。抗休克药物专业知识讲座第60页强心苷类药品

毛花苷丙、毒毛花苷K及地高辛等。对心力衰竭心脏有加强心肌收缩力，减慢窦性频率，抑制房室传