心血管活动的调节

关于心血管活动的调节一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的第2页,共66页，2024年2月25日，星期天第3页,共66页，2024年2月25日，星期天（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用AChNNE

1心交感神经第4页,共66页，2024年2月25日，星期天NE—cAMP↑—L-Ca2+

通道激活正性变时作用

—心率增快∵If↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性变力作用

—收缩增强∵Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑肌浆网释放、摄取Ca2+↑Na+-Ca2+

交换↑

ATP↑

传导加快，收缩同步第5页,共66页，2024年2月25日，星期天（2）心迷走神经及其作用：

节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用AChNAChM心迷走神经第6页,共66页，2024年2月25日，星期天ACh－激活G蛋白-K+

外流↑－超极化

cAMP↓-Ca2+↓负性变时作用

—心率减慢∵K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓负性变传导作用—传导减慢∵Ca2+↓

—0期去极↓，幅度↓负性变力作用—收缩减弱∵—平台期缩短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓第7页,共66页，2024年2月25日，星期天

心交感和心迷走的相互关系相互拮抗迷走优势突触前调制AChNNEMAChNβ1MSympatheticnerveVagusnerve第8页,共66页，2024年2月25日，星期天（3）支配心脏的肽能神经元①与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用②参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管第9页,共66页，2024年2月25日，星期天2．血管的神经支配

除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管纤维（Vasoconstrictorfiber）（2）舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）第10页,共66页，2024年2月25日，星期天（1）缩血管纤维

皆为交感神经纤维。NE→α>β2受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量第11页,共66页，2024年2月25日，星期天(2)舒血管神经纤维①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等④血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元

ACh与VIP共存第12页,共66页，2024年2月25日，星期天交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体、2M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应

-血管收缩

2-血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流第13页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）心血管中枢(cardiovascularcenter)指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平第14页,共66页，2024年2月25日，星期天1.脊髓2.延髓是心血管活动的基本中枢3.脑干以上心血管中枢

主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合

边缘系统与情绪激动相配合下丘脑体温调节、摄食、水平衡和防御反应皮层与随意运动有协调的相关效应第15页,共66页，2024年2月25日，星期天（三）心血管反射1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)2.化学感受性反射(chemoreceptorreflex)3.心肺感受器引起的心血管反射

(CardiopulmonaryReceptor)

第16页,共66页，2024年2月25日，星期天压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

减压反射

反射弧感受器—颈动脉窦(carotidsinus)、主动脉弓(aorticarch)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管第17页,共66页，2024年2月25日，星期天第18页,共66页，2024年2月25日，星期天压力感受性反射/减压反射

特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压(60~180mmHg)成正比颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器搏动性变化>非搏动性变化兔有独立的减压神经第19页,共66页，2024年2月25日，星期天窦内压———动脉血压关系曲线第20页,共66页，2024年2月25日，星期天①窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。②窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压———动脉血压关系曲线第21页,共66页，2024年2月25日，星期天③窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。④窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。第22页,共66页，2024年2月25日，星期天减压反射的生理意义

1.负反馈调节，“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定，对快速出现的血压变化起调节作用。是短时间调节血压稳定的重要机制。

2.尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。第23页,共66页，2024年2月25日，星期天血压突然↑颈动脉窦、主动脉弓兴奋性↑孤束核交感缩血管心交感中枢心迷走中枢下丘脑视上核、中枢紧张性↓紧张性↓紧张性↑视旁核(-)交感缩血管神经(-)

心交感神经(-)心迷走神经(+)血管升压素↓

阻力血管舒张容量血管舒张心脏活动↓血管舒张外周阻力↓静脉回流量↓→心输出量↓外周阻力↓血压↓Ⅸ、Ⅹ负反馈调节第24页,共66页，2024年2月25日，星期天第25页,共66页，2024年2月25日，星期天压力感受器反射重调定第26页,共66页，2024年2月25日，星期天2．心肺感受器低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿3.颈动脉体及主动脉体化学感受性反射主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用第27页,共66页，2024年2月25日，星期天感受器—颈动脉体(carotidbody)

主动脉体(aorticbody)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)

迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—躯体运动神经等效应器—呼吸肌、气道肌化学感受性反射反射弧第28页,共66页，2024年2月25日，星期天血液中O2分压↓CO2分压↑[H+]↑颈动脉体主动脉体延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元呼吸加深加快自然呼吸条件下：心率↑，心输出量↑，脏器血流量↑，外周阻力↑血压↑主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器颈动脉体及主动脉体化学感受性反射（Chemoreflex）第29页,共66页，2024年2月25日，星期天（四）心血管反射的中枢整合模式

伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP↑第30页,共66页，2024年2月25日，星期天二、体液调节

肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺第31页,共66页，2024年2月25日，星期天（一）肾素-血管紧张素系统

（renin-angiotensinsystem,RAS）1.肾素-血管紧张素的生成第32页,共66页，2024年2月25日，星期天2．释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加第33页,共66页，2024年2月25日，星期天3．生理作用：

血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C.作用于交感神经末梢使释放NE增加第34页,共66页，2024年2月25日，星期天（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收第35页,共66页，2024年2月25日，星期天肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP

水钠重吸收

ACE第36页,共66页，2024年2月25日，星期天（二）肾上腺素和去甲肾上腺素第37页,共66页，2024年2月25日，星期天第38页,共66页，2024年2月25日，星期天项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体受体+++++

1受体+++

2受体+极弱心脏

1离体心在体心+++-(降压反射)血管受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩

2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率第39页,共66页，2024年2月25日，星期天(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）

（即血管升压素，vasopression)

九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1．生理作用（1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用（2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2．释放调节（1）体液晶体渗透压改变（2）其它因素第40页,共66页，2024年2月25日，星期天第41页,共66页，2024年2月25日，星期天（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素第42页,共66页，2024年2月25日，星期天NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用第43页,共66页，2024年2月25日，星期天第44页,共66页，2024年2月25日，星期天三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。第45页,共66页，2024年2月25日，星期天四、动脉血压的长期调节第46页,共66页，2024年2月25日，星期天肾——体液控制系统：体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾——体液控制系统活动的因素：1．ADH

循环血量↑→ADH释放↓→肾排水↑。2．RAS系统第47页,共66页，2024年2月25日，星期天第五节器官循环器官的血流量取决于：⒈主动脉压与中心静脉压之差⒉该器官阻力血管的舒缩状态第48页,共66页，2024年2月25日，星期天一、冠脉循环（coronarycirculation）（一）冠脉循环的解剖特点1．分布：左冠状动脉：左心室前部右冠状动脉：左心室后部及右心室2．特点：小分支垂直心表面；侧支循环（二）冠脉血流的特点1．血流量安静状态：60～80ml/100g心肌/min，占心输出量的4%～5%。剧烈运动：可达300～400ml/100g心肌/min。第49页,共66页，2024年2月25日，星期天第50页,共66页，2024年2月25日，星期天2．心肌节律性收缩对冠脉血流的影响心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少；心室舒张期：对冠脉挤压解除，血流明显增多。等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→舒张期↑（等容舒张期↑↑）心室舒张期冠脉血流量占很大比例。因此，动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显第51页,共66页，2024年2月25日，星期天第52页,共66页，2024年2月25日，星期天（三）冠脉血流量的调节①心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。②心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张③心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。H+、CO2、乳酸、BK、PGE等亦可舒张冠脉。心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素1．心肌代谢水平对冠脉血流量的调节第53页,共66页，2024年2月25日，星期天第54页,共66页，2024年2月25日，星期天2．神经调节居次要地位冠脉接受迷走神经及交感神经支配。迷走神经：直接作用是使冠脉舒张交感神经：α受体兴奋→冠脉收缩（直接）

β受体兴奋→冠脉舒张（间接>直接）

但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖第55页,共66页，2024年2月25日，星期天3．激素调节

NE，E，甲状腺激素，AngⅡ第56页,共66页，2024年2月25日，星期天冠脉循环的特点特点机理意义血流量大冠脉粗短，毛细血管丰富心肌耗氧量大，需大量血供，有氧氧化供能多，适应心脏长期持续活动血压高冠脉开口于主动脉根部动-静脉血含氧量的差很大心肌耗氧量大；心肌摄氧率高当耗O2↑时，靠增加心肌摄氧量