早老性痴呆的认知功能障碍进展

20/24早老性痴呆的认知功能障碍进展第一部分病理机制下的认知功能变化 2第二部分记忆和认知能力受损的评估 4第三部分执行功能和注意力缺陷的进展 7第四部分语言障碍的特征和影响 9第五部分空间能力和视觉认知的损害 11第六部分情绪和行为异常的演变 14第七部分认知功能减退的阶段性特点 17第八部分影响认知功能进展的因素 20

第一部分病理机制下的认知功能变化关键词关键要点主题名称：淀粉样蛋白沉积与认知损害

1.淀粉样蛋白斑块沉积是早老性痴呆的主要病理特征之一，与神经元毒性和突触功能障碍有关。

2.淀粉样蛋白β通过与淀粉样蛋白前体蛋白相互作用和突触可塑性受损，导致认知功能下降。

3.淀粉样蛋白斑块周围出现神经炎症，包括小胶质细胞激活和细胞因子释放，进一步加剧认知损害。

主题名称：tau蛋白病理与神经元变性

病理机制下的认知功能变化

早老性痴呆（PAD）是一种以进行性认知功能下降为特征的神经退行性疾病，起病年龄通常在40-65岁之间。其病理机制主要涉及淀粉样蛋白斑块沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经元丢失和胶质增生等，这些病理改变共同导致了PAD患者的认知功能障碍。

淀粉样蛋白斑块

淀粉样蛋白是异常折叠并聚集的一种蛋白质，在PAD患者的大脑中，淀粉样蛋白主要以淀粉样蛋白斑块的形式沉积在神经元外。淀粉样蛋白斑块的形成与Aβ肽的过度产生和清除障碍有关。淀粉样蛋白斑块通过多种机制损害神经元功能，包括：

*突触功能障碍：淀粉样蛋白斑块可破坏突触可塑性，导致神经元之间的信号传递受损。

*神经毒性：淀粉样蛋白斑块可释放神经毒性物质，导致神经元死亡。

*炎症反应：淀粉样蛋白斑块可触发小胶质细胞和星形胶质细胞活化，导致慢性炎症，进一步损害神经元。

tau蛋白过度磷酸化

tau蛋白是神经元内的一种微管相关蛋白，在PAD中，tau蛋白过度磷酸化，形成缠结。tau缠结的累积会破坏神经元骨架，导致突触功能障碍和神经元死亡。

神经元丢失

PAD患者大脑中的神经元逐渐丢失，特别是在海马、额颞叶皮层和杏仁核等区域。神经元丢失是认知功能下降的主要原因，因为神经元是认知功能的执行单元。

胶质增生

胶质细胞是神经元的主要支持细胞，在PAD中，小胶质细胞和星形胶质细胞发生活化，增殖并改变形态。胶质增生可促进炎症反应和神经毒性，进一步加剧神经元损伤。

认知功能变化

PAD患者的认知功能下降表现为多方面的，具体表现与受损脑区的不同而异。常见受影响的认知领域包括：

*记忆力减退：尤其是情节记忆和语义记忆受损。

*注意和集中力下降：注意力集中困难和容易分心。

*执行功能障碍：规划、决策、问题解决和抑制冲动能力下降。

*语言功能障碍：命名困难、表达困难和理解力下降。

*空间定向障碍：迷路、找不到路等。

随着疾病的进展，认知功能下降变得更加明显，最终导致患者无法进行独立生活。

结论

早老性痴呆的认知功能障碍是神经元损伤和病理机制相互作用的结果。淀粉样蛋白斑块沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经元丢失和胶质增生共同导致了神经元功能障碍和死亡，最终引发认知功能下降。这些病理机制和认知功能变化之间的关联为PAD的诊断、治疗和预防提供了重要依据。第二部分记忆和认知能力受损的评估关键词关键要点【记忆力评估】

1.主观记忆：评估患者对自身记忆能力下降的感知，通过问卷调查或访谈进行。

2.客观的记忆力测试：运用标准化测试评估短期记忆、近期记忆和远期记忆，如Wechsler记忆量表或Rey-Kim记忆测试。

3.记忆辅助工具：探索患者使用记忆辅助工具的情况，如笔记、提醒或电子设备，以补偿记忆力下降。

【执行功能评估】

记忆和认知能力受损的评估

认知障碍概述

*老年人中認知功能障礙的常見類型，包括阿爾茨海默病、血管性認知障礙和其他失智症亞型

*影響記憶力、語言能力、執行功能和視覺空間能力

*可導致日常生活活動的困難和獨立性下降

记忆力障碍评估

主观评估：

*询问患者、家属或照顾者有关遗忘、记忆力下降或其他记忆问题的报告

*使用标准化问卷，例如简短记忆量表(FAQ)或老年痴呆量表(GDS)

客观评估：

*回忆能力：要求患者回忆先前呈现过的信息（例如，单词列表或故事）

*识别能力：要求患者从一组选项中识别先前呈现过的信息（例如，图片或面孔）

*线索回忆：使用提示帮助患者回忆信息（例如，给出单词的首字母或上下文线索）

*前瞻性记忆：评估患者记住并执行未来行为的能力（例如，安排约会或服用药物）

语言能力障碍评估

自发性语言：

*观察患者在自由谈话中的语言流利度、词汇量和语法

*使用流畅性任务，例如动物命名或故事讲述测试

理解能力：

*要求患者理解口头或书面指令或故事

*使用图片描述或故事理解测试

重复能力：

*要求患者重复单词、句子或故事

*使用重复句子任务或单词列表重复测试

执行功能障碍评估

*注意：评估患者集中注意力和抑制分心的能力（例如，持续注意测试或数字转移测试）

*加工速度：评估患者处理信息和完成任务的速度（例如，符号数字匹配测试或TrailMakingTest）

*工作记忆：评估患者暂时存储和操作信息的能力（例如，数字跨度测试或字母数字顺序测试）

*规划能力：评估患者制定和执行计划的能力（例如，拓扑塔或汉诺塔测试）

*认知灵活性：评估患者在不同任务或思维方式之间切换的能力（例如，分类或排序任务）

视空间能力障碍评估

*构造能力：评估患者复制或创建几何形状或图案的能力（例如，钟表绘画测试或积木复制任务）

*空间视觉：评估患者理解和使用空间关系的能力（例如，判断物体的大小或旋转）

*面部识别：评估患者识别面孔和表情的能力（例如，人脸匹配测试或贝克面部识别测试）

其他评估

*神经影像学：计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可检测脑部结构或血流的异常

*血液检查：排除可逆性原因，例如维生素B12缺乏症或甲状腺功能减退症

*精神状态检查：全面评估认知功能、情绪状态和行为

评估的重要性

*及时诊断和早期干预对优化结果至关重要

*准确评估有助于确定认知障碍的类型和严重程度

*指导治疗计划，包括药物治疗、认知康复和支持服务

*为患者及其家属提供了解状况、进行规划和获得适当护理的信息第三部分执行功能和注意力缺陷的进展关键词关键要点【执行功能缺陷的进展】：

1.执行功能障碍是早老性痴呆症（EOD）的早期且突出的征兆，表现为计划、组织、解决问题、多任务处理和抑制冲动的能力下降。

2.EOD中执行功能缺陷的严重程度随疾病进展而加剧，与日常生活能力下降和护理负担增加密切相关。

3.额叶和基底前脑等大脑区域的病理变化是EOD执行功能缺陷的潜在神经病理机制。

【注意力缺陷的进展】：

执行功能和注意力缺陷的进展

执行功能

早老性痴呆患者的执行功能通常在疾病早期阶段出现损害。这些缺陷包括：

*工作记忆：储存和操作信息的能力下降。

*计划和组织：制定和实施计划以及组织信息的能力受损。

*抑制控制：抑制不适当反应和冲动行为的能力减弱。

*认知灵活性：在不同认知任务之间转换的能力受损，导致任务切换困难。

*问题解决：解决问题和制定策略的能力下降。

注意力缺陷

注意力缺陷也是早老性痴呆早期出现的常见症状。这些缺陷包括：

*维持注意力：集中注意力并维持焦点的时间更短。

*选择性注意力：过滤干扰并专注于相关信息的能力受损。

*交替注意：在不同刺激之间切换注意力的能力下降。

*持续注意力：长时间保持注意力并避免分心的能力减弱。

进展

执行功能和注意力缺陷随着早老性痴呆的进展而恶化。这些缺陷：

*在疾病早期阶段：执行功能受损在早期阶段即出现，并随着疾病进展而不断加重。

*随着疾病进展：随着神经元损伤的累积，注意力缺陷变得更加明显，进一步损害执行功能。

*影响日常生活：执行功能和注意力缺陷对日常生活活动产生重大影响，例如工作、社交互动和独立生活。

评估

执行功能和注意力缺陷的评估对于早期诊断和监测早老性痴呆患者的进展至关重要。常用的评估工具包括：

*执行控制（DEX）量表：评估工作记忆、抑制控制和认知灵活性。

*马特兰斯儿童执行功能评估（BRIEF）：评估计划、组织、抑制控制和转移。

*注意力控制量表（ACT）：评估维持注意、选择性注意和交替注意。

干预

目前尚无针对早老性痴呆执行功能和注意力缺陷的特效治疗方法。然而，以下干预措施可以提供一些改善：

*认知康复疗法：通过特定练习和策略来改善认知功能，包括执行功能和注意力。

*药物治疗：某些药物，如胆碱酯酶抑制剂和美金刚，可能有助于改善注意力。

*生活方式干预：规律的锻炼、健康的饮食和良好的睡眠习惯可以支持整体认知健康。第四部分语言障碍的特征和影响关键词关键要点语言障碍的特征和影响

主题名称：表达性语言障碍

1.早老性痴呆患者经常出现言语流利性下降，说话困难、停顿、犹豫。

2.患者可能出现言语内容贫乏，词汇量减少，句子结构简单。

3.表达性语言障碍会影响患者与他人沟通的能力，导致社交孤立和沮丧。

主题名称：理解性语言障碍

早老性痴呆中的语言障碍特征和影响

引言

早老性痴呆（EOD）是一种罕见的遗传性痴呆症，通常在30-60岁之间发病。语言障碍是EOD的一个常见症状，会对患者的认知功能和日常生活产生重大影响。

语言障碍的特征

EOD患者的语言障碍表现多种多样，包括：

*词语流畅性障碍：困难地产生言语，说话缓慢、断断续续。

*语义记忆障碍：无法回忆单词的含义，导致命名困难和理解力下降。

*语法错误：使用不正确的语法结构，导致句子结构不完整或不连贯。

*言语理解力下降：难以理解口语或书面语言。

*重复性言语：重复单词或短语，无法维持连贯的谈话。

语言障碍的影响

语言障碍对EOD患者及其家属有广泛的影响，包括：

认知功能损害：

*语言障碍会影响注意力、记忆力和执行功能，导致总体的认知衰退。

*无法有效交流会限制患者获取信息和参与社会活动，进一步加剧认知能力下降。

日常生活困难：

*语言障碍会干扰日常活动，如购物、就医、管理财务和与他人互动。

*患者可能会因为沟通困难而感到沮丧、焦虑和孤立。

社会关系影响：

*语言障碍会损害个人与家人、朋友和同事之间的关系。

*沟通困难会使患者难以维持社会联系，导致社会孤立和孤独感。

情绪和行为问题：

*语言障碍会导致受挫、沮丧和愤怒，这些情绪可能表现为行为问题，如冲动、攻击性和反社会行为。

*沟通困难会加剧焦虑和抑郁，导致患者生活质量下降。

病程进展

EOD中的语言障碍通常是一个缓慢而渐进的过程，随着疾病的进展而恶化。

*早期阶段：轻微的词语流畅性障碍和语义记忆障碍。

*中期阶段：语言障碍加重，语法错误和言语理解力下降。

*晚期阶段：严重的言语障碍，包括重复性言语和无法进行连贯的谈话。

结论

语言障碍是EOD的一个常见症状，对患者的认知功能、日常生活和社会关系有重大影响。了解语言障碍的特征和影响对于制定有效的干预措施和支持计划至关重要，以改善患者的生活质量。第五部分空间能力和视觉认知的损害关键词关键要点【空间能力的损害】：

1.老年性痴呆患者的空间能力下降，表现为迷路、无法识别熟悉的物体和地点等。

2.空间能力的损害与海马体、内嗅皮层和顶叶等大脑区域的病理变化有关。

3.空间能力下降与日常功能受损、生活质量下降和护理人员负担加重相关。

【视觉认知的损害】：

空间能力和视觉认知的损害

早老性痴呆症患者在空间能力和视觉认知方面的损害是该疾病的标志性征象。这些认知缺陷与日常生活的困难有关，如导航、阅读和驾驶。

空间能力

空间能力涉及识别、理解和操作物体在空间中的关系。早老性痴呆患者在以下空间任务上表现出困难：

*物体知觉：无法识别或理解物体的形状、大小和方向。

*空间记忆：无法记住物体的空间位置或路径。

*空间推理：无法在头脑中操纵物体或场景。

*导航：难以在熟悉或陌生的环境中导航。

视觉认知

视觉认知涉及使用视觉信息进行认知操作。早老性痴呆患者在以下视觉认知任务上表现出损害：

*视觉感知：无法识别或理解物体、面孔或场景。

*视觉记忆：无法记住视觉信息或图像。

*视觉注意力：难以集中注意力或在视觉信息中寻找特定特征。

*视觉处理速度：处理视觉信息的缓慢。

空间能力和视觉认知损害的病理生理机制

空间能力和视觉认知损害与早老性痴呆症中以下病理生理变化有关：

*内侧颞叶萎缩：杏仁核、海马体和内嗅皮质等大脑区域的萎缩。这些区域参与空间记忆、导航和面部识别。

*额颞叶皮层变性：前额叶皮层和颞叶皮层中tau蛋白积累和神经元丢失。这些区域参与工作记忆、执行功能和空间推理。

*神经网络异常：负责空间能力和视觉认知的神经网络连接性和功能的改变。

*神经递质失衡：乙酰胆碱和谷氨酸等神经递质水平的异常会导致空间认知和视觉处理的缺陷。

临床表现

空间能力和视觉认知损害在早老性痴呆症的早期阶段就开始出现。患者可能表现出以下症状：

*迷路或难以在熟悉的地方找到路。

*无法阅读或写字。

*难以认识熟悉的面孔或物体。

*无法进行简单的空间推理任务，例如拼图。

*无法执行需要视觉注意力或处理的任务。

评估和诊断

评估空间能力和视觉认知损害对于早老性痴呆症的诊断和监测至关重要。以下评估工具可用于评估这些认知领域：

*痴呆简易评估量表（MMSE）：包括评估空间定向和视觉记忆的任务。

*蒙特利尔认知评估量表（MoCA）：包括评估注意力、执行功能、记忆、语言和视觉认知的任务。

*神经心理评估：由受过培训的神经心理学家进行的全面评估，专门评估空间能力和视觉认知。

治疗和管理

目前尚无针对早老性痴呆症空间能力和视觉认知损害的治愈方法。然而，以下治疗方法可以帮助减轻症状并改善患者的生活质量：

*药物治疗：乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等药物可以改善认知功能并延缓认知减退。

*认知康复疗法：特定于空间能力和视觉认知的任务训练可以帮助患者提高功能并补偿认知缺陷。

*环境改造：调整患者的环境以减少障碍和提高安全性，例如使用对比色、路标和助行器。

*情感支持：提供情绪支持和教育可以帮助患者和家属应对空间能力和视觉认知损害的挑战。第六部分情绪和行为异常的演变关键词关键要点焦虑和抑郁：

*

1.焦虑和抑郁症状在早老性痴呆早期就可能出现，随着疾病进展而加重。

2.这些症状可能与疾病的神经病理生理学改变（如海马体萎缩）以及炎症过程有关。

3.焦虑和抑郁会对患者的日常生活产生重大影响，导致社交退缩、睡眠障碍和认知能力下降。

激越和攻击性：

*情绪和行为异常的演变

早老性痴呆(EOD)是一种神经退行性疾病，其特征是认知功能下降以及情绪和行为异常。这些异常随着疾病的进展而演变，反映了大脑不同区域的神经元损失和功能障碍。

早期阶段

*抑郁和焦虑：EOD患者在疾病的早期阶段经常会出现抑郁和焦虑症状。这可能是由于与疾病相关的认知功能下降以及社会孤立和功能丧失的认识引起的。

*冷漠和缺乏主动性：患者可能变得对先前享受的活动漠不关心，并且对新活动缺乏兴趣和主动性。

*睡眠障碍：睡眠模式也可能受到影响，导致失眠、嗜睡或睡眠周期中断。

中期阶段

*情感淡漠：随着疾病的进展，患者的情绪反应变得更加钝化。他们可能会表现出情感淡漠，缺乏情感表达或对情感刺激的反应。

*激动和攻击性：一些患者可能会表现出激动和攻击性行为，可能是由大脑额叶功能障碍引起的。

*徘徊和漫无目的地行为：患者可能会出现徘徊或漫无目的地走动，这可能是由于定向障碍或执行功能受损造成的。

晚期阶段

*情绪失控：患者可能变得情绪失控，表现为突然爆发、哭泣或大笑。

*固执和刻板行为：患者可能会表现出固执或刻板行为，例如重复的动作或言语。

*人格改变：随着疾病的进展，患者的人格可能会发生改变，出现异常的行为或社会脱节。

病理生理学

EOD情绪和行为异常的病理生理学是复杂的，涉及大脑不同区域的神经元损失和功能障碍。

*额叶皮质：额叶皮质负责执行功能、决策和情绪调节。在EOD中，额叶皮质的神经元损失与冷漠、缺乏主动性和情绪钝化有关。

*颞叶：颞叶参与记忆和情感加工。颞叶的神经元损失与抑郁、焦虑和激动有关。

*边缘系统：边缘系统是大脑中处理情绪的区域。在EOD中，边缘系统的神经元损失与情绪失控和人格改变有关。

评估和管理

评估EOD患者的情绪和行为异常至关重要，因为它可以指导治疗并改善患者的生活质量。

*神经精神病学评估：神经精神病学家可以评估患者的认知功能、情绪和行为状况，并排除其他可能导致这些症状的疾病。

*药物治疗：抗抑郁药、抗焦虑药和抗精神病药可用于治疗EOD中的情绪和行为异常。

*心理治疗：认知行为疗法、现实定向疗法和支持团体可以帮助患者应对情绪和行为问题。

*社会支持：患者的家属、朋友和照护者可以提供情感支持并协助管理异常行为。

研究进展

正在进行的研究致力于了解EOD情绪和行为异常的病理生理学并开发新的治疗方法。

*神经影像学：神经影像学技术，例如功能性磁共振成像(fMRI)，可用于研究大脑区域在EOD情绪和行为异常中的作用。

*生物标志物：正在研究生物标志物，例如脑脊液中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白，以预测和监测EOD的情绪和行为异常。

*干预措施：正在探索新的干预措施，例如脑刺激和药物疗法，以改善EOD患者的情绪和行为症状。第七部分认知功能减退的阶段性特点早老性痴呆认知功能障碍的阶段性特点

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，以认知功能下降为主要特征。早老性痴呆（EOAD）是一种罕见的AD形式，其发病年龄在65岁之前。EOAD的认知功能障碍进展具有独特且阶段性的特征，具体如下：

前驱期（5-15年）

*轻微认知功能障碍(MCI)：

*记忆力下降，尤其是在学习新信息方面

*执行功能受损，包括计划、组织和注意力

*语言问题，例如单词查找困难

*轻度认知功能障碍(MCI)亚型：

*单一领域型MCI：仅影响一个认知领域，如记忆力

*多领域型MCI：影响多个认知领域

*可逆型MCI：认知能力下降可能是由可治疗的因素（如抑郁症或甲状腺功能减退）引起的

轻度痴呆期（2-6年）

*记忆力显着下降：

*忘记重要事件或约定

*无法记住最近学习的信息

*其他认知功能受损：

*执行功能进一步下降

*语言能力下降，包括阅读和写作

*感知功能下降，例如视觉空间能力和注意力

*日常生活功能受损：

*无法独立管理财务

*需要协助完成日常任务，如烹饪或穿衣

中度痴呆期（2-4年）

*记忆力严重下降：

*忘记亲密家人的名字和面孔

*无法识别人或物体

*其他认知功能严重受损：

*无法进行复杂的决策

*说话和理解语言困难重重

*空间定位障碍，容易迷路

*日常生活功能严重受损：

*需要帮助完成如厕和进食等基本任务

*无法独立生活

重度痴呆期（1-3年）

*记忆丧失接近完全：

*不再认出自己或他人

*语言能力丧失

*其他认知功能严重受损：

*思维和推理能力大幅下降

*无法控制身体机能

*日常生活功能完全依赖他人：

*卧床不起，需要全天候护理

*可能出现行为和精神症状，如妄想和幻觉

认知功能下降的持续时间和进展速度

EOAD的认知功能下降持续时间和进展速度因人而异。然而，一般模式如下：

*前驱期：5-15年

*轻度痴呆期：2-6年

*中度痴呆期：2-4年

*重度痴呆期：1-3年

需要注意的是，这些只是平均值，实际进展可能因个体而异。第八部分影响认知功能进展的因素关键词关键要点遗传因素

1.APOEε4等位基因：最可靠的早老性痴呆遗传风险因子，携带该等位基因的个体患病风险显著增加。

2.其他易感基因：包括APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变，与家族性早老性痴呆相关，但其发病机制尚未完全阐明。

3.基因与环境相互作用：遗传因素与环境因素共同作用，影响早老性痴呆的进展。例如，APOEε4基因携带者在应激性生活事件后患病风险更高。

神经毒性学机制

1.β-淀粉样蛋白沉积：β-淀粉样蛋白聚集形成斑块，干扰神经元之间的通讯并诱导神经毒性。

2.tau蛋白病理：tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结，损害细胞骨架并导致神经元死亡。

3.氧化应激和炎症：氧化应激和炎症反应在早老性痴呆中发挥重要作用，通过促进神经毒性物质的产生和神经元损伤。

神经血管因素

1.脑血管疾病：心血管疾病、高血压和糖尿病等因素可增加早老性痴呆的风险，损害脑血管健康并限制大脑血流。

2.脑萎缩：早老性痴呆患者大脑结构异常，包括海马体和额叶皮质萎缩，与认知功能下降相关。

3.白质损伤：白质通路损伤，如弥漫性轴索损伤（DAI）和微血管病变，影响神经元之间的连接，并导致认知障碍。

认知储备

1.教育和智力活动：更高水平的教育和积极的智力活动可建立认知储备，增强大脑应对神经病理挑战的能力。

2.社交参与和生活方式：社交参与、健康饮食和定期锻炼等因素有助于维护认知储备，减缓认知功能恶化。

3.认知锻炼和干预：认知锻炼和干预措施，例如记忆训练和问题解决任务，可以提高认知储备并改善认知功能。

环境因素

1.头部损伤：严重的头部损伤与早老性痴呆风险增加相关，特别是当损伤发生在额叶或颞叶时。

2.暴露于有毒物质：接触重金属、农药和空气污染物等有毒物质可增加早老性痴呆的风险，损害神经细胞并触发炎症反应。

3.慢性压力和睡眠障碍：持续的压力和睡眠障碍已被证明会加速早老性痴呆的进展，影响大脑结构和功能。

其他因素

1.年龄：年龄是早老性痴呆最强的危险因素，随着年龄增长，患病风险显著增加。

2.性别：女性比男性更有可能患上早老性痴呆，原因可能是女性平均寿命较长和激素因素。

3.合并症：患有其他慢性疾病，如帕金森病和阿尔茨海默病，会增加早老性痴呆的风险和并发症。影响认知功能进展的因素

早期痴呆症是一组进行性神经退行性疾病，其特征是逐渐认知功能下降，最终导致功能障碍和死亡。虽然病理生理学机制尚未被完全阐明，但已确定多种因素会影响认知功能的进展。

遗传因素

*家族史：一级亲属患有阿尔茨海默病或相关痴呆症的个体患病风险增加。

*基因变异：已发现特定基因变异与早老性痴呆的风险增加有关，例如：

*载脂蛋白E4(APOE4)等位基因

*PSEN1和PSEN2（编码早老素）等位基因

*MAPT（编码微管相关蛋白tau）等位基因

*多基因风险评分：结合多个基因变异来预测患病风险的工具，已被证明在早期痴呆症中具有预测价值。

环境因素

*教育水平：较高的教育水平与认知储备增加相关联，这可能有助于减缓认知功能下降。

*职业暴露：接触某些职业毒素（如农药、溶剂）与阿尔茨海默病风险增加有关。

*吸烟：吸烟是阿尔茨海默病的主要危险因素。

*身体不活动：缺乏身体活动与认知功能下降加速有关。

*社会孤立：社会孤立和缺乏认知刺激与认知功能下降较快相关。

血管危险因素

*高血压：中度高血压