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甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）朱红芳2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其更名为“甲型H1N1流感”。6月11日，WHO宣布将甲型H1N1流感大流行警告级别提升为6级，全球进入流感大流行阶段。此次流感为一种新型呼吸道传染病，其病原为新甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。本诊疗方案是在7月10日第二版诊疗方案基础上，依据近期国内外研究成果及我国甲型H1N1流感诊疗经验修订而成。由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病，其疾病规律仍待进一步观察和研究。甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科（0rthomyxoviridae），甲型流感病毒属（InfluenzavirusA）。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称,直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。（一）传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。（二）传播途径。主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。（三）易感人群。人群普遍易感。（四）较易成为重症病例的高危人群。下列人群出现流感样症状后，较易发展为重症病例，应当给予高度重视，尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。1.妊娠期妇女；2.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者；3.肥胖者（体重指数≥40危险度高，体重指数在30-39可能是高危因素）；4.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）；5.年龄≥65岁的老年人。潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。（一）临床表现。通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。病情严重者可以导致死亡。（二）实验室检查。1.外周血象检查：白细胞总数一般不高或降低。2.血生化检查：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。3.病原学检查：（1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。（2）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。（3）血清抗体检查：动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。（三）胸部影像学检查。5.对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。对发病1周内的重症和危重病例，在保证医疗安全的前提下，宜早期使用。推荐用法：一般成人100-200ml，儿童50ml（或者根据血浆特异性抗体滴度调整用量），静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中，注意过敏反应。（四）中医辨证治疗。轻症辨证治疗方案1.风热犯卫主症：发病初期，发热或未发热，咽红不适，轻咳少痰，无汗。舌脉：舌质红，苔薄或薄腻，脉浮数。治法：疏风清热基本方药：银花15g连翘15g桑叶10g杭菊花10g桔梗10g牛蒡子15g竹叶6g芦根30g薄荷（后下）3g生甘草3g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：苔厚腻加广藿香、佩兰；咳嗽重加杏仁、枇杷叶；腹泻加川黄连、广木香；咽痛重加锦灯笼。常用中成药：疏风清热类中成药如疏风解毒胶囊、香菊胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类、双黄连类口服制剂；藿香正气、葛根芩连类制剂等。2.热毒袭肺主症：高热，咳嗽，痰粘咯痰不爽，口渴喜饮，咽痛，目赤。舌脉：舌质红，苔黄或腻，脉滑数。治法：清肺解毒基本方药：炙麻黄3g杏仁10g生甘草10g生石膏（先煎）30g知母10g浙贝母10g桔梗15g黄芩15g柴胡15g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：便秘加生大黄；持续高热加青蒿、丹皮。常用中成药：清肺解毒类中成药如连花清瘟胶囊、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。重症与危重症辨证治疗方案1.热毒壅肺主症：高热，咳嗽咯痰、痰黄，喘促气短；或心悸，躁扰不安，口唇紫暗。舌脉：舌质红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。治法：清热泻肺，解毒散瘀基本方药：炙麻黄5g生石膏（先煎）30g杏仁10g知母10g鱼腥草15g葶苈子10g金荞麦10g黄芩10g浙贝母10g生大黄10g丹皮10g青蒿15g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：持续高热，神昏谵语加安宫牛黄丸；抽搐加羚羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结加枳实、元明粉。常用中成药：喜炎平、痰热清、清开灵注射液。2.气营两燔主症：高热，口渴，烦躁不安，甚者神昏谵语，咳嗽或咯血，胸闷憋气气短。舌脉：舌质红绛，苔黄，脉细数。治法：清气凉营基本方药：水牛角30g生地15g赤芍10g银花15g丹参12g连翘15g麦冬10g竹叶6g瓜蒌30g生石膏（先煎）30g栀子12g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：便秘加生大黄；高热肢体抽搐加羚羊角粉。常用中成药：安宫牛黄丸、血必净、醒脑静注射液等。注：以上药物应在医师指导下使用；剂量供参考，儿童剂量酌减；有并发症、慢性基础病史的患者，随证施治。若见休克、多器官功能障碍综合征或合并其他严重疾病者，在应用西医治疗的同时，根据实际情况随证施治。1.体温正常3天，其他流感样症状基本消失，临床情况稳定，可以出院。2.因基础疾病或合并症较重，需较长时间住院治疗的甲型H1N1流感病例，在咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测转为阴性后，可从隔离病房转至相应病房做进一步治疗。压疮研究新进展叶奇英压疮的预防和护理在护理领域仍是难题，且在全球范围来看压疮的发病率与15年前相比没有下降的趋势，它不仅降低病人的生活质量，而且巨大地消耗医药，同时也反映着病人在医院里所接受的整体护理的质量，近年来广大的护理同仁对压疮的研究也有了多方面的研究，从压疮概念、发生的原因、预防、产生的机制、与力学的关系及其在病理学的改变等，都进行了科学的探讨，也借鉴了国外的先进的经验和科学的实践方法，因此也有了今天符合我国人群的较为科学的压疮评定系统和严谨的护理体系。但在压疮的发生率、危险评估和预防、压疮治疗、营养支持和人文的相关方面等还有待于进一步探讨和研究。为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡褥疮（Decubitus或Bedsore），这一术语现在虽然也在使用但正逐渐被压疮（pressuresore）或压力性溃疡（pressureulcerPU）所替代，因为在实践中人们发现，这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐位。压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。如今PU这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用，为了加强对PU的预防和管理，在欧洲设有欧洲压力性溃疡顾问小组（EuropeanPressureUlcerAdvisoryPanelEPUAP）。为什么会发生压力性溃疡PU是由外部压力或剪切力(或两者兼有)引起的任何组织的局部急性缺血性损伤。在传统知识中摩擦力也是引起PU的原因之一，但Gebbardt（2002）认为摩擦力仅是引起剪切力的必要条件，不是引起PU的直接原因，尽管它与压力和剪切力协同作用时会加速皮肤或其他软组织的损伤，但它的病因学完全不同于压力和剪切力。引起压力性溃疡的原因有两种一种是外在因素，包括：（1）压力；（2）剪切力；（3）摩擦力。另一种是内在因素，包括：（1）活动障碍；（2）失去知觉；（3）反应性充血衰竭；（4）严重营养不良；（5）精神紧张。外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。1.压力引起PU的机制其首要因素压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关，50年代Koniak以狗做实验，首先描述了压力与作用时间的抛物线关系，即高压力引起压疮比低压力所需时间短，对截瘫动物，此抛物线关系同样存在，只是压力的量较小，所需时间较短，压力经皮肤由浅入深扩散，是园锥样递减分布，在深层多聚集于骨的隆起部位，Daniel发现，肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感最早出现变性坏死，萎缩的瘢痕化的及感染的组织，增加了对压力的敏感性。PU的轻与重，取决于压力的大小，持续时间的长短。压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突处的周围。Gebhardf(2002)利用PU病因学模式图，简明地勾画了压力对机体组织产生破坏作用的机理。2.剪切力引起PU第2位原因剪切力是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑的力量，剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的小血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生剪切力，剪切力比压力更易致PU，如果将受压部位的血管比喻为水管的水的话，压力是将水管挤扁，而剪切力是将水管折弯，所以剪切力更易阻断血流。3.摩擦力的作用摩擦是机械力作用于上皮组织，能去除外层的保护性角化皮肤增加对压疮的易感性，临床上床面皱而不平整，存有碴屑或搬动时拖拽扯拉病人，均产生较大摩擦力。病理学压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧坏死。一般认为超过毛细血管平均压32mmHg（4.27kpa）的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供应。Daniel（1981）根据对猪的实验发现，最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织，随着压力的增加和/或时间的延长，由深而浅的发展。如经高压短期（66.7kpa.4h）或低压长期（13.3kpa10h）的压迫，虽然皮肤仍完整而深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa10h）或低压超长期（26.7kpa15h）压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。每天长时间的压迫（53.4kpa,11h或26.7kpa,16h）1周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。高危人群及易发因素临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。压疮的危险因素可分为内在因素（瘫痪、粪尿失禁、营养不良等）及外在因素（床铺、体位、局部湿度等）目前主要高危人群是脊髓损伤患者，脑血管病患者及老年体弱者等。对压疮的认识国内广东省医院分级管理评审标准中规定，从三级医院到一级医院昏迷、截瘫病人年压疮发生数为0。如此说明压疮可以预防（还列举北京宣武医院神经外科及协和医院神经外科都曾介绍过不发生压疮的经验）。国外护理认为压疮大多数可以预防，但并非全部。压疮的预防长期以来，国内将压疮预防的重点是放在加强护理管理，要求重视基础护理。国外护理则认为，积极评估病人情况是预防压疮关键的一步。要求对病人发生压疮的危险因素作定性，定量的综合分析。评估除在入院时进行，一定强调在入院后定期或随时进行，因随着治疗的实施或病程的进展，入院时不存在的或潜在的危险因素会产生并表现出来，经评估时对高危病人实行重点预防，可使有限的医疗资源得以合理分配和利用。常用的有Braden压疮评分法，分值越少压疮发生的危险性越高，已在世界上各医疗机构应用。Braden量表评分内容评分标准1分2分3分4分感觉完全受限非常受限轻度受限为受损害潮湿持久潮湿非常潮湿偶尔潮湿很少潮湿活动卧床不起局限于椅偶尔步行经常步行移动完全不能严重受限轻度受限不受限营养非常差可能不足适当良好摩擦和剪切力有问题有潜在问题无明显问题总分Braden量表解析：1987年Bergstrom等在成人ICU进行了研究结果表明诊断界值为16分，≤16分提示有发生压疮的可能性。为进一步评估增量表的预测效度，1998年又进行了大样本的多中心研究，确定18分是合适的诊断界值。Lyder等对黑人和西班牙老人用该量表进行了研究支持Bregstrom等的观点，认为18分是适合老年人和黑人的诊断界值。2002年Bergstrom又对1998年的样本重新进行了白人和黑人的预测效度研究，认为他们均可以18分作为预测有压疮发生危险的诊断界值。Pang等在香港以亚洲人为对象进行了研究，结果也表明18分是最佳的诊断界值。其中15~18分提示轻度危险，13~14分提示中度危险，10~12分以下提示高度危险，9分以下提示极度危险。（香港理工大学护理系彭美慈教授与我院、苏大医院合作研究也论证了上述诊断界值）。基础研究的临床应用以前国内的基础研究比较薄弱，对压疮的处理方法停留在个人经验上，随着护理人员知识层次的提高、学习气氛及参与意识的增强，这些研究还在兴起。如提高瘫痪者压疮护理的有效性研究；半坐卧位的生物力学机理研究，预防老年股骨颈骨折病人压疮发生的探讨等。压力性溃疡的分期1.国外的分期方法EPUAPPU分期表分期临床表现1期皮肤完整，局部发红按压后不褪色，皮肤温暖、水中。有硬变也是一种提示，尤其对皮肤较黑的病人。2期不分皮层损伤，包括表皮、真皮或者两者均有，溃疡表浅，临床表现为擦伤或水泡。3期全层皮肤损伤，包括皮下组织破溃或坏死，但未累及筋膜。4期大面积破损，组织坏死或破损达肌肉、骨骼。有或无皮肤的支撑结构。2.我国的分期方法采用的是按局部损伤病理变化的程度进行分期的方法。①瘀血红润期②炎性浸润期③浅度溃疡期④坏死溃疡期国内研究现状（1）研究范围我国护理人员对PU的研究报道较多，通过《中国生物医学文献数据库（CBM）》，检索2001〜2002年有关PU的研究论文，总计检出452篇，根据其论述的主题进行分类，大致涉及5个方面的问题。（2）研究内容根据对每类文献的主题进行分析,归纳,提炼出其研究的主要内容。有待研究的主要问题（1）在压力性溃疡的发生率方面；（2）在危险评估和预防方面；（3）在压力性溃疡的治疗方面；（4）护士对待压力性溃疡的态度方面；（5）在压力性溃疡的营养支持方面。PU的危险评估原发病：为何病、程度等。全身情况：意识状况、年龄、大小便控制、发热、合并症等。营养状况：饮食习惯及饮食结构；体质指数=体重/身高；实验室的检查：血清总蛋白、白蛋白；血红蛋白;血糖等。体检：肌力、肌张力、全身皮肤质量（弹性、色泽、温度、感觉）。认知能力：对疾病、压疮的认识、配合、信心、心理，经济状况。伤口局部状况：伤口部位、大小、深度、有无窦道或腔洞；创面颜色、气味，渗出液性质、量；创面有无肉芽组织及生长情况、有无感染；周围皮肤受摩擦、牵拉及压迫；局部疼痛情况。伤口湿性愈合理论疗及其临床应用叶奇英一．压疮的概念美国的NPUAP(国家压疮咨询委员会)在2007年2月的会议上对压疮下的定义压疮(pressuresores):是皮肤和/或皮下组织的局部损伤，通常发生在骨突出处，是压力的损伤结果，或者是压力和剪切力和/或摩擦力的共同作用结果。注：NPUAP（美国国家压疮指导委员会）成立于1987年，今年2月份召开全球范围的第十界压疮研讨会；欧洲13个国家于1996年成立“欧洲压疮专业指导委员会EPUAP”；日本国家压疮专业指导委员会JPUAP于1998年已经成立，持续进行大量研究；我们国家还没有正式的专业组织，但防止病人“压疮”引起的非医源性损伤是2006年中国医院协会公布的2007年病人安全管理的八大目标之一。二．压疮的病理学压疮的病理实质是:受累部位皮肤软组织的缺血缺氧性坏死.一般认为≥毛细血管平均压4.27kPa(32mmHg)的持续压力,即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集.形成微血栓而影响组织血供，导致组织缺氧。1982年Witkowski通过对压疮皮肤的多处活检,描述了其病理变化过程,首先出现毛细血管及微静脉扩张、水肿及吞噬细胞浸润，继而血小板聚集，细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现坏死，最后表皮坏死脱落。1981年Daniel根据对猪的实验发现,最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织,随着压力的增加和/或时间的延长,由深而浅发展,如高压短期(66.7kpa，4h）或低压长期（13.3kpa，10h）的压迫，虽然皮肤仍完整但深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa，10h）或低压超长期（26.7kpa，15h）的压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。三．压疮的危害增加病人痛苦，降低病人生活质量；增加经济负担；影响病情，引起脓毒败血症，甚至危及生命。发生压疮的老年人比无压疮的老年人，死亡率增加4倍，如压疮不愈合，死亡率增加6倍。四．伤口护理的原则伤口的良好修复有赖于合理的伤口处理，目的是尽可能在短时间内闭合伤口，完成再上皮化。评价各种伤口处理方法的标准应是愈合时间与愈合质量的统一。1.清除刺激源：如热烧伤、化学烧伤必需立即终止烧伤源，将伤口置于自来水下冲洗30min，去除附着于伤口和皮肤表面的刺激源。2.清除坏死组织：现代伤口护理的观点认为：对坏死组织应尽早清除。因为：A.坏死组织自溶后经创面吸收可成为毒素，引起机体中毒；B.死组织富含蛋白质等营养，是细菌生长繁殖的良好培养基，易感染；C.坏死组织附着于创面可成为不良刺激源，影响毛细血管重建与生长，阻止肉芽生长和上皮再生，因而阻碍伤口愈合。3.预防和控制感染：包括清洁伤口（可用无菌生理盐水清洗伤口，清洗范围包括伤口周围2.5cm。理想的冲洗压力是用50ml空针抽取生理盐水用19号针头冲洗，减少局部细菌数量）；加强营养支持，纠正低蛋白血症；更换敷料时戴无菌手套，专物专用，预防交叉感染；每周做一次伤口培养，监测感染情况等。4.保护伤口及其周围组织：使用减压垫减除伤口及其周围组织的压力；保持伤口局部的密闭性，预防分泌物、排泄物污染；采取保护性体位或放置保护性支架等。但目前仍存在争议：有报导使用圈形垫子会使中央的组织血流量减少，对防治压疮有害无益。5.为伤口愈合提供一个湿润环境：根据伤口的大小、深度、颜色及液量等情况，选择恰当的封闭敷料敷贴伤口，为伤口愈合提供一个低氧、湿润的愈合环境。6.控制流出的液体和气体：对于渗液量较多（大于10ml/24h），特别是感染性渗液伤口，应采用吸收渗液的敷料。如采用藻酸盐敷料可吸收自身重量20倍的伤口渗液或采用德湿威敷料在吸除渗液的同时吸除创面细菌，对于洞穴性伤口可用封闭式负压吸引技术吸除流出的液体和气体，以免对伤口造成不良刺激和浸渍。7.使病人感到舒适：不管采用何种方式，伤口护理都不应给病人带来或加重疼痛，应采取减轻疼痛的方法，尽可能使病人感到舒适，这种舒适包括躯体上的和心理上的，因此伤口护理中应重视做好身心整体护理。注：自溶清创的概念：自溶清创：即用封闭敷料封闭伤口，截住伤口渗液，使坏死组织软化，同时伤口渗液中释放并激活多种酶以及酶的活化因子，特别是蛋白酶和尿激酶，这些酶能促进纤维蛋白和坏死组织溶解。渗液中含有吞噬细胞和中性粒细胞，其自身产生溶解素，能特别有效地溶解失活组织。溶解的坏死组织随每次更换敷料时被清除出伤口，有效地发挥了清创作用。五．如何正确的选择敷料1．根据渗出量选择敷料的吸收能力2．根据创面大小选择敷料尺寸3．根据创面深度选择辅助敷料种类4．根据局部创面决定是否减压引流或加压包扎5．根据创面位置选择敷料的形状、薄厚6．根据皮肤耐受性选择敷料的粘性强度六．伤口湿润环境愈合理论的提出（一）、背景20世纪60年代前沿用了半个多世纪的伤口敷料其设计理念均是吸收渗液和创面隔离的作用。对敷料材质的研究也主要是从生物惰性、无毒性和生物相容性等方面来考虑的。但这种传统敷料的吸收性有限，容易造成伤口干燥的环境，使创面细胞脱水，导致结痂，痂的作用一方面起屏障保护，但另一方面是明显阻碍伤口的上皮化形成，且易导致痂下积脓。（二）传统伤口干性愈合疗法存在的缺陷1、创面局部脱水形成结痂，阻碍上皮细胞的爬行2、频繁更换敷料使创面局部温度下降→细胞分裂增殖速度减慢3、敷料与伤口新生肉芽组织粘连→更换敷料时再次性损伤4、创面与外界无阻隔性屏障，交叉感染的机会多5、易残留碎屑6、伤口愈合时间长（三）伤口湿润环境愈合理论的诞生20世纪50年代以后的有关研究发现：伤口环境对伤口愈合起着至关重要的作用。其中有2个重要的发现：1、1958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。2、1962年，英国动物学家伦敦大学的Dr.George.Winter在“幼猪皮肤的浅表性的上皮形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快了1倍，他首次证实了与暴露于空气中的干燥伤口相比，湿润且具有通透性的伤口敷料应用后所形成的湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和爬行，从而加速了伤口愈合过程。3．1963年，Hinman和Maibach报道了同样的发现。4．972年，Robee教授通过实验再次证实了清洁无结痂的湿润伤口其上皮细胞移行、增生的速度比结痂的伤口要快得多，因为上皮细胞无法移行于干燥结痂的细胞层，而需要花费时间向痂皮下的湿润床移行，由此，湿性疗法的观点开始被临床广泛接受。5．20世纪90年代初，Turner报告持续的湿润治疗使病人伤口面积缩小明显加快，大量肉芽组织形成并可见上皮快速再生。Knighton也发现应用封闭敷料密闭伤口后，伤口基底床保持湿润状态且形成低氧环境，在此综合作用下刺激毛细血管生长和再生，成为肉芽生长的基础。1992年，Wheeland的研究也表明湿润环境下不结痂，而结痂会阻碍表皮细胞迁移，因为细胞的迁移主要从创缘开始，而结痂迫使表皮细胞的迁移绕经痂皮下,从而延长了时间。七．湿性疗法伤口湿润环境愈合理论的提出为湿性疗法提供了理论依据，临床所运用的药膏、药液、各种自制或合成的封闭敷料其目的是营造一种湿润的伤口环境，以促进伤口愈合。（一）湿性疗法的发展交互式伤口湿性疗法：在大量研究的基础上，20世纪90年代初问世了一种新的伤口护理方法即交互式伤口湿润疗法，它包含了“持续自动清创”的概念，即在保持创面湿润的前提下，着重强调交互式治疗，这一交互作用模式有赖于敷料核心层（SAP即聚丙烯酸酯，具有吸收分泌物和清洁伤口的作用）对不同特性物质的亲和力，使蛋白质类物质如创面渗液、毒素、细菌和坏死组织与含盐溶液如林格液在创面上进行置换，在清洁创面的同时释放林格液冲洗伤口，这一循环往复的交换过程，使创面保持持久湿润，籍此达到理想的清创效果。此外，与人体生理浓度相近的林格液含有钠、钾、钙等离子，已证实对肉芽期和上皮形成期的细胞增生有促进作用。（二）湿性疗法的临床运用1．1991年，Van报道使用水胶或聚氨酯类封闭伤口，起到了湿性治疗的效果。2．1990年开始，南京军总在治疗以压疮为主的伤口中应用自制封闭敷料，同样也起到了湿性治疗作用。3．多医院应用交互式湿润治疗敷料（如我院的几例）（三）湿性治疗的方向在伤口湿润环境愈合理论的指导下，运用敷料和（或）药液保持伤口湿润，给伤口提供一个湿性愈合的环境，以促进愈合的手段或方法称为湿性治疗。2000年8月，美国食品与药品管理局（FDA）在新颁布的行业指南中特别强调：保持创面湿润环境是标准的伤口处理方法。敷料和创面用药是湿性治疗的关键。八．湿润环境愈合理论在我国应用现状湿润环境愈合理论的临床应用在我国医疗界尚存争议，有人认为封闭伤口会使伤口化脓，更易感染，因此坚持暴露疗法和干燥疗法。但也有人提出湿性疗法较干燥疗法能更快地促进伤口愈合。当前更多人采用折中的办法：半暴露疗法。当然，不同的伤口需要遵循不同的伤口处理原则，采取不同的处理方式。分娩镇痛技术练伟珍非药物性镇痛法有哪些优缺点？理想的分娩镇痛必需具备的特征是：对母婴影响小；易于给药，起效快，作用可靠，满足整个产程的需求；避免运动阻滞，不影响宫缩和产妇运动；产妇清醒，可参与生产过程；必要时可满足手术的需要。一、非药物性镇痛法非药物镇痛法主要有哪些？各自有什么优缺点？镇痛效果分别如何呢？1、精神安慰镇痛分娩法在临床实践中发现，分娩镇痛与产妇的精神、心理状态密切相关，如恐惧、焦虑、疲惫、缺乏自信及周围环境的不良刺激等因素都能降低产妇的痛阈。镇痛有效率仅为10％。此镇痛法包括：1）产前教育：纠正“分娩必痛”的错误观念；2）锻炼助产动作：腹式呼吸、按摩；3）照顾与支持：家庭式分娩、陪待产等；4）“导乐”分娩法：由一名有过自然分娩经历的女性陪伴正在分娩的产妇。2、针刺麻醉3、经皮电神经刺激（TENS）作用原理：根据疼痛的“闸门”学说设计的，分散产妇的注意力，镇痛有效率仅为25%。4、水下分娩即产妇于第一产程及第二产程的前期坐于热水的浴盆中，靠热水和水的浮力缓解产痛。但镇痛效果不确切。非药物性镇痛法的优点：对产程和胎儿无影响；缺点：镇痛效果差，只适合于轻度、中度分娩疼痛的产妇。二、常用的药物性分娩镇痛法常用于分娩镇痛的药物有哪些？各自的优缺点分别是什么？1、笑气（N2O）吸入法应用方法：用麻醉机以N2O：O2=50%：50%混合后，产妇自持麻醉面罩放置口鼻部，在宫缩前20-30秒经面罩作深呼吸数次，待产痛消失时，面罩即可移去。间歇吸入于第一产程、第二产程。优点：1）效果可靠，大约50%-60%的产妇镇痛有效；2）显效迅速、失效也快；3）对胎儿抑制作用轻微、不影响宫缩及产程；4）血压稳定、不刺激呼吸道。缺点：1）N2O有30-45秒的潜伏期，而宫缩又先于产痛出现，因此间断吸入至少在宫缩前50秒使用，若感觉疼痛时吸入，不但起不到止痛效果，反而在宫缩间歇进入浅睡状态并伴有不同程度的头晕、恶心；2）若吸入过深，产生全麻效果，抑制咽喉反射，有误吸的可能性；3）笑气为吸入性气体，可造成室内空气污染，经紫外线照射后可出现氮氧分离，产生毒性气体；4）长期吸入可造成骨髓抑制。2、杜冷丁使用方法：常用量为50-150mg，肌肉注射，给药后15-20分钟起效，1-1.5小时达高峰，2小时后逐渐消退。优点：1）给药简便；2）40%-60%的产妇镇痛有效。缺点：1）注药后能迅速通过胎盘屏障，母体静脉注射后数秒钟即在胎血内出现，6分钟达到母血与胎血之间的药物平衡。肌肉注射后2小时在胎血内浓度达高峰，对新生儿呼吸中枢产生抑制；2）头晕、恶心、呕吐、烦躁不安，大部分表现为表情淡漠、反应迟钝，在宫缩间歇往往嗜睡。3.安定使用方法：常用量为0.2-0.3mg/kgi.v.优点：给药简便，用于精神紧张的产妇。缺点：1）无镇痛作用；2）可造成新生儿严重低血压和长时间的低体温，尤以早产儿明显。4.区域性阻滞此种方法由产科大夫实施，包括：1）会阴局部浸润阻滞；2）宫颈旁阻滞。三、椎管内注药镇痛法椎管内注药是非常有效的镇痛方法，它有哪些优缺点？如何给药呢？该镇痛法是目前国内外麻醉界公认的镇痛效果最可靠、使用最广泛、最可行的镇痛方法，镇痛有效率达95%以上。优点：1）镇痛效果好，可做到完全无痛，尤其适合于重度产痛的产妇；2）产妇清醒，可进食进水，可参与产程的全过程；3）无运动阻滞，可下地行走；4）可灵活地满足产钳和剖宫产的麻醉需要，为及早结束产程争取时间；5）随着新的给药方式---CSEA和PCEA技术的出现及新的药物—罗哌卡因的出现，提高了分娩镇痛效果，对母婴和产程几乎无任何影响。CSEA和PCEA用药量与硬膜外负荷药量相比仅为1/10-1/5，而安全性高，副作用少（迄今仅1例发生产后轻微头痛）。持续作用时间可达30-50min，通过硬膜外导管接病人自控镇痛泵，产妇可根据宫缩疼痛的程度而自行给药以持续镇痛效果至第一产程末。因不同的产妇在分娩疼痛上具有较大的差异，PCEA更能充分满足每一个产妇的镇痛要求。我院曾采用0.075%布比卡因加2μg/ml芬太尼溶液比较了PCEA与持续硬膜外给药，应用PCEA可减少25%-65%的布比卡因用量。这对减少运动阻滞和胎儿血药浓度十分有利。通过CSEA+PCEA的联合应用，并给予较低浓度和剂量的局麻药物，只阻断疼痛感觉传入，而对运动阻滞无影响或影响很少，可达到真正意义上的“可行走的硬膜外镇痛(WalkingEpidural)”。本研究中99.1%的产妇分娩镇痛后可下地行走，可进食进水，产妇能够主动配合分娩，使产妇在不影响正常生理活动的情况下顺利分娩，并且还灵活提供了剖宫产和器械助产的麻醉需要，从而缩短了麻醉时间，有利于母婴抢救。我们对做过此分娩镇痛技术的产妇进行调查，其结果表明产妇对此种镇痛法有较高的满意度。实施分娩镇痛技术的麻醉科医师及助产士也表示此法操作简便易行、管理方便、减轻了医护人员的工作负担。缺点：1）技术含量高，需要由掌握麻醉专业技能的麻醉科医师来操作，也就是说给药不太简便；2）有技术风险，有3%的镇痛失败率；3）药物剂量和浓度选择不当时，对运动阻滞、产程及母婴产生不良影响。椎管内注药的分娩镇痛法是有创性的，具有一定的操作和技术风险。据英国1990年调查报告显示：在1970-1984年的15年中与硬膜外麻醉有关造成死亡的500000万产妇中仅有9例（1：555555）；非致命性的病残发生率为1：4500，但未造成一例永久性的伤害。因此降低风险的对策应包括：1）选择分娩镇痛的适应征：无腰麻及硬膜外麻醉的禁忌症；2）完善分娩镇痛医疗服务体系，制定并严格执行操作技术规范和各项规章制度；3）必备的复苏抢救及监护设备；4）从事分娩镇痛工作的麻醉科医师及产科医护人员应具备较高的素质和业务水平。1、连续硬膜外镇痛—可行走的硬膜外镇痛（Walkingepidural）是运动阻滞最小的硬膜外镇痛，给药方式有：单次间隔给药法；持续输注法（CIEA）；病人自控镇痛法（PCEA）。推荐药物配方选择药物原则：以低浓度的、有“感觉-运动阻滞分离”特性明显的局麻药物。首选局麻药物为布比卡因和罗哌卡因。药液1：0.0625%-0.125%布比卡因+2μg/ml芬太尼药液2：0.1%-0.2%罗哌卡因+2μg/ml芬太尼给药方法和药物剂量（1）活跃期镇痛：宫口开至3cm，可于L2-3或L3-4间隙行硬膜外穿刺，硬膜外置管4cm后，先注入1.5%利多卡因3ml的试验量后，给予上述药液10-15ml,建立镇痛平面。起效时间10-20分钟，持续作用时间60-90分钟。CIEA：8-12ml/h，宫口开全时停泵。（2）潜伏期镇痛：宫口开1～7cm时：即可行可于L2-3或L3-4间隙行硬膜外穿刺，硬膜外置管4cm后，①首次剂量0.1％罗哌卡因+0.5μg/ml舒芬太尼混合液10ml，20min后如产妇仍主诉疼痛（VAS>5）可追加药液5ml。配方：1％罗哌卡因2ml+舒芬太尼0.2ml+生理盐水18ml=20ml30分钟后接泵：1％罗哌卡因8ml+舒芬太尼40μg/0.8ml+生理盐水92ml＝100mlPCA设定：单纯PCA模式，PCA6ml,Locktime15min,1hlimits24ml②如果无舒芬太尼，改用芬太尼，需要0.2mg(2支)首次剂量：1％罗哌卡因2ml+芬太尼0.8ml+生理盐水17ml=20ml配泵：1％罗哌卡因8ml+芬太尼0.16mg(3.2ml)+生理盐水89ml=100ml设定：同上宫口开全时，嘱咐产妇勿按泵，胎儿娩出后可继续按泵用于会阴伤口侧切的缝合（3）宫口开7～8cm时：只配首次剂量，不用镇痛泵首次剂量0.0625％布比卡因+2μg/ml芬太尼混合液10ml,20min后如产妇仍主诉疼痛可追加药液5ml。配方：0.5％布比卡因2.5ml+芬太尼0.8ml+注射用水16.7ml=20ml罗哌卡因（Ropivacaine）是一新型长效酰胺类局麻药，它的出现，使分娩镇痛再次成为研究热点。它是第一个人工合成的纯单一S型对映体的局麻药物（心血管的副作用主要由R型引起），因此对心血管和中枢神经毒性低。罗哌卡因与布比卡因对C纤维（感觉纤维）阻滞程度相当，由于罗哌卡因脂溶性低，而对A纤维（运动纤维）的阻滞程度弱于布比卡因，因此其低浓度时具有明显的“感觉和运动阻滞分离”现象，此特性对于分娩镇痛至关重要。2、腰麻-硬膜外联合镇痛(CSEA)该镇痛方法是硬膜外镇痛的有效替代方法，可用于分娩早期、晚期。优点：起效快，镇痛效果好，无运动阻滞。步骤：1）蛛网膜下腔注射药物：芬太尼10-25μg+布比卡因1.25-2.5mg或罗哌卡因2-3mg。2）在蛛网膜下腔注药成功后，即可连接硬膜外管持续泵入推荐的PCEA方案药物。宫口开全时停泵。椎管内注药的分娩镇痛法有争议的问题是：对产程、器械助产、剖宫产的影响；并发症的处理（低血压、皮肤瘙痒、下肢麻木、尿潴留、恶心呕吐、寒战等）；技术风险：选择分娩镇痛的适应证。术后镇痛的应用练伟珍PCA的给药模式有哪几种？国际疼痛研究协会对疼痛的定义为：疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状。近年来，麻醉学和外科学领域中一个重要的观念变化就是对围手术期镇痛的高度重视，甚至主张将手术后疼痛作为“第五生命体征”，与血压、心率、呼吸、体温等生命体征同等对待，并给予及时治疗。随着疼痛理论、镇痛药物、设备及镇痛技术的不断发展，目前已可使患者在无痛或轻微疼痛的状态下度过术后恢复期。一、术后镇痛的意义目前认为术后疼痛不适，病人不敢咳嗽，不能自主地翻身、坐起及下床活动，由此延缓了胃肠、膀胱功能的恢复，延长了进食时间，影响了伤口愈合；使肺功能性残气量，通气血流比例异常，肺顺应性和膈肌功能降低，呼吸系统并发症增加。同时，术后疼痛又是手术创伤引起机体应激反应的延续或外在表现，这种应激反应触发机体交感神经系统、肾上腺皮质－垂体－下丘脑反射，引起明显的神经内分泌功能紊乱，使去甲肾上腺素、肾上腺素和肾上腺皮质激素释放增加，胰高血糖素水平增加，对胰岛素敏感性显著降低，血糖增高，但糖的利用率下降，机体处于能量消耗增加，组织破坏的分解状态。机体高代谢状态和自主神经功能亢进使心率增快，心脏做功增加；使凝血和纤溶系统功能紊乱，出现高凝状态，血栓形成。肌肉组织丢失，免疫抑制等。此外，手术创伤或术后疼痛引起的组织损伤，能够激活细胞因子或补体系统，使肿瘤坏死因子、白介素系统、急性反应蛋白、前列腺素、氧自由基等释放，适度的应激是机体防御反应的必然表现，但过度强烈的、持续时间过长的应激反应，使机体炎症反应失衡，诱发SIRS，引起器官功能紊乱，甚至导致多脏器功能障碍综合征使病人死亡，因而认为除手术与病人病情等原因外，术后疼痛及其应激反应是引起术后并发症的关键因素。二、术后镇痛的方法术后镇痛的方法有药物治疗和非药物治疗两种，它们各有什么特点呢？1、非药物治疗主要有：音乐治疗、解除焦虑治疗、电刺激疗法及放松、按摩治疗。目前的研究表明，音乐主要通过如下途径发挥镇痛作用：①音乐是一种由一连串不同性质的谐振组合产生特殊的物理能，传入人体后，使体内固有的振动频率(心率、心律、呼吸、血压、脉搏等)和生理结构发生和谐的共振；人体各种性质的律动会产生一种音乐上的所谓之“共鸣”，能极大地激发人体内储存的潜能；②通过音乐的放松作用，音乐能影响大脑神经递质如乙酰胆碱和去甲肾上腺素的释放，应激改善后，人的血压下降，呼吸频率减缓、皮温增高、肌电下降、血容量增加；③音乐刺激听觉中枢对疼痛有相互抑制作用，同时音乐可提高垂体脑啡呔的浓度，脑啡呔能抑制疼痛；④音乐具有心理渲泻作用，在治疗忧郁型和狂躁型的精神痛患者中，利用音乐以渲泻心理的积郁、愤怒、使心理的不平静得到情感上的渲泻，使原来急躁的心情稳定下来。焦虑与疼痛的关系及手术前后焦虑与术后疼痛的关系：病人术前、术后的焦虑和恐惧反应，往往能降低痛及耐痛阈，结果在术中及术后可产生一系列的心理生理反应，如感觉疼痛和痛苦、全身肌肉紧张、对止痛药的依赖以及长期卧床不起等，从而影响预后。Lehofer选择健康人作为研究对象，发现在紧张和痛阈之间存在显著正相关，提出在紧张和内源性疼痛控制系统之间有一个耦合。紧张／log痛阈是反应该耦合的指标，健康人的比值为(1.95±0.47)。Sullivan发现在牙科治疗中，有灾难感、牙科焦虑分高的患者疼痛分显著高于无灾难感的，牙科焦虑分低的患者。因此，焦虑对手术前后疼痛的影响很大。Kaim等在对进行腹部手术的患者的研究发现，术前焦虑对术后疼痛有着直接和间接的影响。术前焦虑与术后疼痛呈显著正相关，该研究还显示，术前焦虑对术后的一系列疼痛反应可能起关键作用。OzalpG等对乳癌患者的研究发现术前抑郁．焦虑评分高的患者，术后疼痛分增高，而且镇痛药用量增加。研究还发现术后应用病人自控镇痛(PCA)疗效不满意者与术前焦虑、郁抑呈显著正相关性，最近CarrEC等研究发现，术前焦虑评分越高，术后焦虑评分越高，疼痛分增加。神经电刺激疗法通过放置在身体相应部位皮肤上的电极板，将低频率或高频率脉冲电流通过皮肤刺激神经，以达到提高痛阈，缓解疼痛的目的。目前缺乏对电刺激镇痛机制的系统研究。一般认为是从闸门中控制学说即关于粗纤维对细纤维诱导的背角神经元活动的抑制作用发展而来。研究较多的方法有经皮神经电刺激疗法、脊髓刺激疗法。调节环境刺激环境噪音是干扰睡眠的因素之一，病房的噪音来自报警、电话、呼吸机及工作人员的交流，嗓音超过80分贝就能吵醒病人，噪音低于35分贝才有利于睡眠。在一项志愿者听ICU环境噪音的试验中，使用耳塞有效减弱噪音干扰，并提高REM睡眠[15]。因此病房应单间设计，并调控灯光的昼夜变化。改善患者术后睡眠，也可减轻焦虑，同时减轻术后疼痛。其它如按摩治疗、放松措施也可减轻患者术后紧张的情绪、改善患者的睡眠，解除焦虑，减轻患者术后疼痛。2、药物治疗1）阿片类镇痛药：阿片类镇痛药可通过外周和中枢多途径起到镇痛效果。传统的药物主要有吗啡、哌替啶和芬太尼。吗啡和芬太尼镇痛作用强、价廉，仍是目前国内开展术后镇痛治疗的主要药物。哌替啶因副作用较大，已渐淘汰。继芬太尼之后，又相继合成了舒芬太尼、阿芬太尼、瑞芬太尼、卡芬太尼(Carfentanil)和罗芬太尼(Lofentanil)等一系列新型阿片类镇痛药。舒芬太尼、瑞芬太尼和阿芬太尼因为各自独特的药代和药效动力学特性，在围手术期疼痛治疗中日益受到重视。其中舒芬太尼和瑞芬太尼2003年已在国内市场销售，而瑞芬太尼国内已可生产。吗啡虽然是最古老的镇痛药，但也是唯一一种椎管内用药量较静脉用药量显著减少的阿片类镇痛药，其硬膜外或蛛网膜下腔给药的有效镇痛药量分别是静脉有效镇痛药量的1／4和1／100；缓释型吗啡制剂DepoDur单次硬膜外给药后可48h持续镇痛。而芬太尼、阿芬太尼椎管内与静脉内用药的有效镇痛药量基本相等；舒芬太尼椎管内用药所需镇痛用药量则大于静脉内用药。阿片类镇痛药不同用药途径产生不同镇痛效应的机制比较复杂，主要与药物的脂溶性相关。脂溶性越低，则药物越不易通过硬膜和／或蛛网膜，椎管内用药产生镇痛效应所需的药量越小，维持时间越长。高脂溶性药物由于易于通过硬膜和／或蛛网膜，因而椎管内用药起效较脂溶性低的药物快，但在药物通过过程中的水相区域却严重阻碍高脂溶性药物向脊髓上的运送，而且高脂溶性药物与硬膜外腔脂肪组织或脊髓蛋白结合也多，只有很少一部分能与脊髓灰质上的阿片受体结合，因此，需要药量较大、维持时间较短。此外，还有一些阿片类镇痛药的新型制剂，如吗啡缓释胶囊、芬太尼贴剂等，也有人将其试用于某些患者的术后镇痛治疗。2）局部麻醉药：局部麻醉药用于手术后镇痛治疗主要是通过椎管内用药、区域神经丛或外周神经干的阻滞，通常与阿片类药物联合应用。适用的局部麻醉药主要包括布比卡因、左旋布比卡因和罗哌卡因。布比卡因作用时间长、价格低廉，是目前国内的主要用药。左旋布比卡因的药理特性与布比卡因类似，但其心脏毒性低于布比卡因，并且已可国内生产。罗哌卡因的显著特点是产生有效镇痛的药物浓度对运动神经无阻滞作用，可使感觉和运动神经阻滞分离，且毒性低于布比卡因和左旋布比卡因，是目前用于术后镇痛的最佳局部麻醉药。另外，近年还有局部麻醉药的缓释制剂问世，主要用于手术切口镇痛。3）非甾体类抗炎药：非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过抑制前列腺素合成过程中的环化酶(COX)，从而阻断花生四烯酸生成前列腺素，发挥抗炎镇痛作用，并可减少阿片类药物的用量。传统的NSAIDs如阿司匹林、布洛芬等对COX-1和COX-2都有抑制作用，目前认为对COX-1的选择性抑制可导致胃肠道、肾脏等的不良反应，而对COX-2的选择性抑制则发挥镇痛和抗炎作用。新型的COX-2抑制剂只选择性抑制COX-2，因此副作用较小，可替代传统NSAIDs，但有报道COX-2抑制剂增加血栓和栓塞并发症的发生，如心肌梗塞、肺梗塞，并增加冠脉搭桥患者的死亡率，因此在心血管患者中应减量或慎用。NSAIDs可用于轻度至中度疼痛的治疗，还可以辅助阿片类镇痛药物的镇痛。NSAIDs禁用于有消化性溃疡、胃炎、肾功能不全及有出血倾向的患者。4）NMDA受体拮抗剂：氯胺酮能阻断与NMDA受体相关的离子通道，抑制伤害性刺激在中枢的短暂累积，从而发挥镇痛作用。由于其副作用较大，一般不单独用于术后镇痛，可与吗啡类或局部麻醉药联合应用，不仅增强镇痛效果，也可减少各自药物的副作用。5）α2受体激动药：可乐定和右旋美托咪啶能抑制脊髓后角水平的伤害性刺激的传导，使突触前膜去极化，抑制突触前膜P物质及其他伤害性感受性肽类的释放，具有镇痛、镇静、抗焦虑、抗呕吐作用。加入局部麻醉药液中用于椎管内或外周神经阻滞，可增强镇痛效果、延长作用时间。主要用于辅助其他局部麻醉药或阿片类镇痛药在椎管内用药用于术后镇痛的作用，其缺点是可引起低血压及嗜睡。6）其他药物：如抗癫痫药加巴喷丁在术前使用可减轻术后疼痛等。三、术后镇痛用药的途径术后镇痛用药的途径有哪些？分别适用于哪些情况？术后镇痛用药途径有口服、皮肤和黏膜贴剂、皮下注射、肌肉注射、静脉和椎管内用药、神经阻滞、局麻药手术切口局部应用等。口服用药包括NSAIDs及吗啡缓释胶囊等，仅适用于小手术可口服的患者。皮肤或口腔黏膜用药方便，如芬太尼贴剂可用于轻、中度疼痛的治疗。另外，口服和皮肤黏膜用药也可作为大手术后疼痛治疗的辅助用药以及停用患者自控镇痛(patientcontrolledanalgesia，PCA)后的继续镇痛方法。间断皮下、肌肉和静脉注射由于缺乏灵活性、镇痛不及时、镇痛效应差异大及依赖医护人员等缺点，已不作为围手术期的主要镇痛方法。椎管内镇痛用药量小、镇痛效果好且维持时间长，推荐用于围手术期疼痛治疗。椎管内(硬膜外腔或蛛网膜下腔)给阿片类镇痛药的起效时间与药物的脂溶性成正相关，维持时间取决于药物的亲水成分。吗啡因脂溶性低，椎管内给药后镇痛作用强、维持时间长(单次硬膜外用2mg可达近24h的有效镇痛)、用药量小，是目前单次椎管内镇痛的唯一药物。正因为吗啡脂溶性低，易于停留在脑脊液中并随之扩散至较高水平的神经中枢，故很容易引起延迟的呼吸抑制(注药后6～10h，甚至更长)。由于在椎管内麻醉下手术的患者进行单次椎管内镇痛极为方便，即硬膜外麻醉于手术结束时或蛛网膜下腔麻醉于麻醉给药时给予吗啡，非常经济，并且术后管理也很方便，因此，在国内仍有很多医院在应用这一技术。单次椎管内镇痛对于下腹部、下肢手术后镇痛常可取得满意效果，而对于中、上腹部或胸部手术以及大手术往往镇痛不足，需辅用其他镇痛方法。四、患者自控镇痛（PCA）PCA的使用避免了一些传统镇痛方法的弊端，那么您对PCA了解多少呢？PCA是近年来围手术期镇痛方法的主要进展，也是目前围手术期疼痛治疗的最好方法。1、PCA的概念PCA即患者感觉疼痛时按压启动键，通过微处理器控制的微量镇痛泵，向体内注入设定剂量的镇痛药物以消除疼痛。其特点是在医生设定的剂量范围内，患者按需调控注入镇痛药的时机和剂量，从而达到不同条件下患者对镇痛的个体化要求。2、PCA的技术参数①负荷剂量：指在PCA开始时的首次用药剂量，其目的是迅速达到镇痛所需的血浆药物浓度，使患者迅速达到无痛状态。②PCA剂量：又称追加量或指令量。是患者按压PCA泵后给予的镇痛药剂量。③锁定时间：指两次PCA用药的间隔时间。在锁定时间内，PCA泵对患者的按压用药指令不起反应，其目的是避免在前一次PCA剂量完全起效以前再次用药，是PCA的安全保证设置。④背景剂量：又称为持续用药量，由PCA泵自动持续输入一定量的镇痛药。⑤最大给药剂量：PCA泵在单位时间内用药剂量限定的参数，是PCA的另一安全设置。一般有1h或4h限制量，其目的是避免用药过量。⑥PCA的注药速率：可依据药物剂量、浓度以及患者对药物的需要量进行调整，最快速率可达100ml／h，一般设定在静脉PCA1～2ml／h，硬膜外PCA6～12ml／h。3、PCA的给药模式①单纯PCA(P模式)：完全由患者自控给药，疼痛时按压PCA泵控制键，使一定量镇痛药注人体内。②背景剂量+PCA(CP)模式：PCA泵自动持续输入一定量的镇痛药以达到基础镇痛，而患者仍感疼痛时通过按压控制键给予PCA剂量。③负荷量+背景剂量+PCA(LCP模式)：LCP模式为临床最常用的模式。4、PCA的种类(1)静脉PCA(PCIA)：特点：①方法简便：只需保留一条通畅的静脉通路，将PCA泵通过三通开关与静脉通路相连，镇痛药就可按设定速率进入体内。②起效快：经静脉给药，药物起效最快，一般2～3min即可出现效果。③适应范围广：适用于全身任何部位的术后镇痛。④需用药量较大：与椎管内给药相比，PICA需用较大的药量才能获得满意的止痛效果，并且对运动性疼痛的镇痛效果较差。⑤对全身影响较大：由于药物作用是非针对性而是全身性的，同时用药量较大，因此对全身的影响较大，尤其是以单一药物进行镇痛时更为明显，如大剂量应用阿片类药物，有可能影响胃肠运动功能的恢复。临床常用药物：①主要镇痛药：阿片类镇痛药如吗啡、芬太尼系列、曲马多、丁丙诺啡等。②辅助镇痛药：可增强主要镇痛药物的镇痛作用，减少其用量，从而降低并发症和副作用的发生率。常用药物有NSAIDs、咪唑安定、可乐定、氟哌啶等。③预防副作用药物：如拮抗呕吐药、减少尿潴留药等。(2)硬膜外PCA(PCEA)：特点：①用药量小：阿片类药用量小于PCIA，尤其是低脂溶性的吗啡。②镇痛效果可靠：阿片类镇痛药与局部麻醉药联合应用，对静息性和运动性疼痛均有满意的镇痛效果，是目前所有镇痛技术中效果最好的方法。③作用范围局限：镇痛作用范围与硬膜外阻滞范围密切相关，适用于胸部及以下部位的镇痛。④阻断神经传导：由于伤害性刺激、交感神经等被阻滞，从而可有效减轻应激反应，改善心肌血供，促进胃肠功能恢复。⑤全身影响小，并发症或副作用少。⑥硬膜外穿刺困难或禁忌的患者不能使用。临床常用药物：①局部麻醉药：0.1％～0.2％布比卡因、0.1％～0.25％罗哌卡因、0.1％～0.2％左旋布比卡因。②阿片类镇痛药：吗啡是硬膜外镇痛最经典的用药，镇痛作用强、持续时间长，不需连续用药。芬太尼类药需与局部麻醉药联合应用。③预防副作用药物：如将小剂量阿片类药拮抗药、新斯的明、抗呕吐药等加入镇痛药液中以减少PCEA的副作用。虽然这方面的研究较多，但很少有公认的结论。尽管近年来术后镇痛趋向于在保证镇痛效果的前提下，尽量减少阿片类镇痛药的用量，但在PCEA中仍不宜单独使用局麻药，以避免增加低血压的发生率。(3)外周神经阻滞PCA(PCNA)：常用于神经丛和神经干的阻滞，如颈丛、臂丛、腰丛、股神经、坐骨神经等。镇痛效果可靠，几乎无全身影响，副作用少。是近几年临床逐渐开展的镇痛技术，尤其适用于高龄和危重患者。术后镇痛并发症的处理练伟珍术后镇痛常见并发症的处理方法有哪些？一、术后镇痛常见并发症术后镇痛常见的并发症有哪些？分别应采取什么样的处理措施？术后镇痛常见并发症包括：神志抑制、呼吸抑制、循环抑制、尿储留、运动阻滞、皮肤搔痒、恶心、呕吐以及镇痛不全等。1、恶心、呕吐：是最常见的并发症，发生率在20～30％，术后镇痛后发生率更加高，而且女性高于男性。严重的恶心、呕吐可以导致脱水、电解质紊乱、伤口破裂、手术部位出血、误吸。其可能发生机制如下图所示：处理原则是：怀疑与术后镇痛有关，则应该暂停给予镇痛药物，密切观察病情变化，对症处理，如给予抗呕吐药物，同时防止误吸。抗呕吐药的作用机制为下图所示：2、神志抑制、呼吸抑制、循环抑制：这些并发症发生率低但危害极大。必须及时发现、及时处理。首先停止给予镇痛药物，保证呼吸道通畅，维持循环稳定，密切观察神志变化，症状缓解、消失后，调整药物浓度、剂量，继续镇痛。3、尿储留和运动阻滞：常见于硬膜外镇痛，主要由于镇痛药物浓度过高或者剂量过大。处理时应该首先暂停给予镇痛药物，观察症状变化，症状缓解、消失后，调整药物浓度、剂量，继续镇痛。4、皮肤搔痒：主要由于药物引起，影响情绪、休息。处理原则是停止给予镇痛药物，观察症状缓解、消失，换用其它药物进行镇痛治疗。5、镇痛不全：常见原因为：术中镇痛不完善、与术后镇痛未能衔接；术后未能及时评估镇痛效果，调节药物剂量；给药装置（PCA泵）故障；药物用完，未能发现等。二、术后镇痛常见并发症的原因术后镇痛常见并发症的原因有：1）术后镇痛方法选择不当；2）术后镇痛药物选择不当；3）术后镇痛药物剂量不当；4）术后镇痛装备、设置不当；5）未向患者及其家属解释清楚。三、术后镇痛常见并发症的处理术后镇痛出现并发症时，应如何处理？最经济的处理办法是什么？术后镇痛常见并发症的处理包括：对症处理、对因处理、心理治疗。实际上预防是最好的、最经济的处理办法。1、对症处理前提：诊断明确、判断原因；措施：1）首先停药、观察病情变化；2）给予适当的药物：如抗呕吐药物、追加的镇痛药物是最常用药物；3）向患者和家属做好解释工作。2、对因处理1）维护给药装置；2）调节各种设置；3）调节药物剂量；4）更换药物。3、心理治疗术后镇痛的必要性、术后镇痛的副作用都要向患者本人及其患者家属解释。四、术后镇痛常见并发症的预防1、术后镇痛方法选择1）应根据患者情况；2）应根据手术情况。2、术后镇痛药物选择1）结合镇痛方式；2）结合患者情况；3）联合用药最佳。3、术后镇痛药物剂量1）根据术中镇痛药物需求情况；2）PCA模式最佳。4、向患者及其家属解释清楚要向患者本人及其患者家属解释术后镇痛的必要性、术后镇痛的副作用。妊娠期感染性疾病的防治林伟娟一、受精卵或胎儿不同发育过程及可能损伤部位（一）卵子期卵子经过受精以后形成桑葚胚、囊胚，然后6天之后就可与子宫内膜接触，进入内膜完成种植着床，此过程为卵子期。妊娠头2周致畸因素可以致三种不同的妊娠结局：第一，严重的损害，即胚胎会全部或大部分被破坏，然后胚胎死亡而形成早期流产；第二，出生缺陷，因为在卵子期的时候，细胞分裂是特别快的，2-4-8-16-32，所以在细胞分裂的时候很有可能导致出生缺陷，这是染色体方面的问题；第三，只损伤了少数的细胞，胚胎经过调整以后并不出现异常，从而可能存活下来。（二）胚胎期20天左右胚胎头尾部开始分体节，此为骨骼肌肉的前身。30天左右感官和肢芽随即发生，同时建立起血液循环。所以，妊娠5周（即从末次月经算7周)超声下可以看到心管搏动和心跳，心脏的雏形已经形成。2-8周时，三胚层形成，组织分化，各个器官雏形形成。（三）胎儿期妊娠60天的时候肢芽伸长，颜面形成，神经、心、肝、消化道和生殖器官形成。从8周末一直到足月，各个器官还在继续生长发育、完善，建立其各自的功能。神经系统发育完善的时间则更长，生后仍然在发育和完善。（四）不同时间可能损伤的部位和严重性在妊娠早期，胎盘还没有完全形成，屏障功能还不完善，所以侵入母体的各种病毒很容易进入胎儿体内从而造成畸形。唇的吻合是在妊娠第36天，那时损伤以后就会造成唇裂。心脏开始发育在26～27天，持续到8周末，这期间损伤可以造成各种心脏畸形。二、巨细胞病毒（CMV）巨细胞病毒感染可造成严重的新生儿畸形。妊娠期，如发现母亲有巨细胞病毒感染，应尽早采取措施，防止胎儿畸形的发生。巨细胞病毒是疱疹病毒科最巨大的病毒，180～250nm为双链线状DNA病毒，外有蛋白衣壳，在细胞核及胞浆内形成包涵体，使细胞巨大成枭眼结构。因其在细胞核、细胞浆内形成包涵体，使细胞非常大，所以被称为巨细胞病毒。（一）巨细胞病毒的流行病学在我国巨细胞病毒先天感染率达到3.5％，多数在2岁以下已经感染，往往呈隐性感染，少数有临床症状。我国90％的成人都具有巨细胞病毒的抗体。（二）潜伏存在和排出巨细胞病毒潜伏存在于唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞或其他腺体中。巨细胞病毒可长期或间歇排毒，通过唾液、乳汁、尿液等排出。胎儿的羊水有一部分是来自胎儿的尿液，所以如果胎儿感染可以通过羊水穿刺进行病毒培养，查找病毒。另外在人的血液、精液、宫颈分泌物都可以存在，并能通过各种途径进行传播。（三）巨细胞病毒的传播途径巨细胞病毒通过接吻经唾液可以传播；如果阴道分泌物中含有巨细胞病毒，通过性交可以传播；胎盘是母亲与婴儿进行血液和营养物质传递的场所，母亲血中含有的巨细胞病毒，可通过胎盘传播给胎儿；哺乳也是母亲将巨细胞病毒传播给婴儿的一种方式；其他通过血液传播的方式还有输血和使用血制品；另外还有通过器官或者骨髓移植造成巨细胞病毒的传播。（四）巨细胞病毒感染的途径和分类巨细胞病毒感染可以分为原发感染、复发感染和隐性感染。原发感染主要指因口手接触、性交而发生的感染；隐性感染是指感染数月或数年停止排毒，而巨细胞病毒潜伏在细胞内（非产毒感染）；复发感染是指潜伏的巨细胞病毒再次活跃；先天感染是指巨细胞病毒通过胎盘，母胎输血感染胎儿；后天感染是指新生儿通过唾液、血液、乳汁(13.3%)、粪便、产道而被感染。（五）巨细胞病毒感染的临床表现初次感染全身症状多不明显，类似感冒，可有发热、乏力，肝大及淋巴细胞比例升高等现象。同时血小板降低，转氨酶轻度升高都可能是初次感染的表现。因此，新生儿只要发热必须进行血象检查是非常重要的。早期宫内感染可以造成流产，胚胎停育；后期感染比较严重，可发生小头畸形、小眼球、视网膜脉络膜炎、视神经萎缩、脑钙化；肝脾肿大、黄疸、紫癜、肺炎、先天性心脏病、脐疝、畸形足、死胎等。也可能出生时没有症状，1～2年后就出现智力障碍，耳聋，言语、视力、运动障碍。如果新生儿出生时发现有出血点和紫癜，应高度怀疑有病毒感染。（六）巨细胞病毒感染的诊断巨细胞病毒感染后3～5天出现IgM，持续12～16周，可以长达6个月，妊娠期检出率为4.3%～20.6%，感染后一周出现IgG，4～8周达到高峰，持续数年甚至终身，检出率90%。因病毒血症持续短暂，一般血清学检查IgM阳性可以作为巨细胞病毒感染筛查的指标，IgM持续阳性可长达6个月。如果CMV-IgM加CMV-DNA阳性表明，病毒颗粒由单核细胞脉冲释放DNA，其比例占IgM阳性的56%。CMV-IgM加CMV-mRNA阳性，表明此时病毒在复制，可占IgM阳性的44%。CMV-IgM阳性只是一个筛查指标，判断病毒是否真正活动，应以DNA、mRNA为标准。所以，血清CMV-IgM加上DNA阳性或血清CMV-IgM加上mRNA阳性者有着比较高的母儿垂直传播率及异常妊娠发生率。孕妇单纯CMVIgM阳性可作为筛查指标，IgM合并DNA阳性或mRNA阳性是活动性感染指标和不良妊娠结局的指标。胎儿的先天性感染通过绒毛、脐血、羊水检查，任何一项的CMV-DNA阳性都可以诊断，如果是脐血的CMV-IgM阳性也可以诊断。若在孕期要确定胎儿感染，可查妊娠中期脐血CMV-IgM，因为母体CMV-IgM不能通过胎盘，脐血CMV-IgM阳性可以诊断胎儿感染。（七）巨细胞病毒感染的处理巨细胞病毒感染的处理比较困难。目前还没有很好的疫苗能对其进行预防，所以建议孕前应进行筛查，怀孕早期可进行血清CMV-IgM筛查。如果还没怀孕时发现CMV-IgM阳性建议暂时避孕，孕早期发现CMV-IgM阳性建议终止妊娠。到妊娠中期，羊水穿刺可做CMV的培养，如培养出病毒说明胎儿很有可能被感染。如果脐带血IgM阳性，胎儿可以肯定已被感染。产后新生儿一般通过尿液分离培养检查来确定是否感染。（八）巨细胞病毒感染的预防1.便盆隔离，便前便后洗手。2.尿布应在高于56摄氏度的条件下，进行30分钟处理，或紫外线5分钟消毒。3.乳汁CMV分离培养：如为阳性，说明母亲有活动感染应停止母乳喂养，改用人工喂养。如果要继续母乳喂养，乳汁应进行63℃30分钟消毒以后再喂给新生儿。三、单纯疱疹病毒（HSV）HSV主要侵犯感觉神经末梢。HSV有2个血清型：HSV-I型也称口腔型，侵犯人的口、鼻、颜面及腰以上部位；HSV-II型为生殖器型，以侵犯腰以下泌尿生殖道黏膜为主。生殖器疱疹85%由HSV-II引起，15%由HSV-I所致。（一）感染途径1.性传播、直接密切接触：病毒存在疱疹病灶、携带者的唾液、鼻腔分泌物、阴道分泌物、粪便中。但完整皮肤能抵挡病毒感染。2.新生儿通过产道时，接触生殖道可被传染，少部分经胎盘传播。（二）临床表现HSV-Ⅰ型为口角疱疹。HSV-II型为原发感染，潜伏期一般为2～20天，大多为3～7天。位于阴唇、阴蒂、阴道及宫颈、臀部和大腿内侧，多为两侧对称性分布。皮疹呈疼痛性红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、溃疡等多种病变。宫颈常形成溃疡和坏死。症状为白带多、下腹痛和排尿及行走困难，严重者可有发热、头痛、乏力、肌肉酸痛及腹股沟淋巴结肿大等全身症状。HSV感染在妊娠早期可引起流产、死胎、发育异常。妊娠晚期可引起新生儿全身大面积皮肤黏膜疱疹，肝大、癫痫发作等。出生时，若有HSV产道感染，新生儿生后会哭闹不安、拒奶，口腔、皮肤及眼睛部位出现疱疹，严重者会有病毒血症、病毒脑炎，约60%患儿会因此死亡。幸存儿多有痴呆和愚型、智障或先天脑瘫等后遗症。（三）诊断HSV的诊断主要通过血清学检查，若为阳性即可作出判断。也可根据临床表现加以判断。（四）治疗1.妊娠早期若有生殖器HSV感染，应及早终止妊娠。2.在妊娠后期发生感染，为避免阴道娩出时受感染，应在羊膜尚完整或破膜6小时以内进行剖宫产。3.反复发作的生殖器HSV感染，应定期做妇科检查，宫颈癌细胞涂片，以便及时发现宫颈的病变。4.生殖器疱疹要尽量保持疱壁完整，清洁干燥，皮肤损害处可用生理盐水棉球清洗。（五）预防1.减少接触传染，多洗手，进行卫生教育，增加对HSV感染危害性的认识。2.加强性知识教育，避免性乱。3.孕前及妊娠期防止HSV-II型感染，是预防本病发生的关键。四、人乳头瘤病毒（HPV）（一）临床表现1.潜伏期为2周～8个月，确切感染日期难以推算。2.多发生在外生殖器，腋窝、脐、乳房、口腔、咽喉等部位，潮湿、温暖的环境较适合生长繁殖。女性常发生于阴道口、大小阴唇、阴蒂、尿道口、肛周、会阴，少数发生在阴道和宫颈。3.皮损开始单个或小而散在、柔软，淡红色、长形、顶端尖，有时呈丝状，有蒂，逐渐增多增大，大小不等，如乳头样、菜花状或鸡冠状的赘生物，疣体表面凹凸不平、粗糙，白色、红色或浅灰色，合并感染时有糜烂和恶臭，触之易出血。（二）诊断1.3～5%醋白实验，变白为阳性。2.阴道镜和组织活体病理学检查，可见挖空细胞。3.TCT发现宫颈有HPV感染者，宫颈出现上皮内瘤变（CIN）。4.宫颈HPV-DNA检测为HPV16，18型，是宫颈癌致病因素。（三）治疗1.局部外用药物：50%三氯醋酸局部涂抹，1次/周。2.激光、冷冻、微波、电烧治疗等。3.手术治疗：带蒂较大的疣体考虑手术切除。尖锐湿疣生长过于迅速，或大如菜花，其他治疗困难者，可考虑手术。4.妊娠期阴道尖锐湿疣治疗较困难，可用清洁剂擦洗，洗必泰清洗，维持干净。5.早孕建议人流，晚孕建议剖宫产。阴道宫颈病变在产后处理。（四）预防1.大小便前、后都要洗手，以肥皂、清水洗。2.避免性乱。3.外出时检查卧具，自带被套和睡衣。4.坐式马桶，避免接触马桶垫圈。5.进行剖宫产分娩，避免新生儿咽喉部感染HPV。血栓栓塞性疾病与妊娠官云娇肺栓塞（PE）为孕产妇死亡的重要原因之一。目前，血栓栓塞性疾病在发达国家是孕产妇死亡的首要原因。Koonin等(1997)报道，美国1987～1990年1459例与妊娠有关的死亡中，血栓性肺栓塞占20%。PE还是1994～1996年导致英国孕产妇直接死亡的首要原因。我国近年来对妊娠期肺栓塞引起孕产妇死亡的情况也有所报道。Chan等（2001）报道，1998～2000年3年中香港的16993例分娩中血栓栓塞的发生率类似于白种人群。妊娠期PE的发生率自1/5300～1/31000不等(平均约为1/6400)，未治疗的PE死亡率可达30%，而经治疗患者的死亡率为3%，因此，及时的诊断及治疗是十分重要的。妊娠期的PE多由来自深静脉或盆腔静脉的血栓引起，70%～95%来自深静脉血栓，深静脉血栓原发于下肢深静脉的栓子占90%～95%。妊娠期的PE是有可能预防的。一、病理生理（一）妊娠期的生理改变1.妊娠期高凝状态：妊娠期血液凝集因子增加、纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。在妊娠期间，凝血酶原时间缩短，抗凝血酶III水平下降，凝血酶生成增加，对内源性抗凝物（C蛋白）的抵抗增加，辅助因子(S蛋白)浓度降低，以上均导致了高凝状态。这些生理改变持续至产后2周方可恢复正常。此外妊娠期优球蛋白溶解时间延长，纤维蛋白酶原增加，纤维溶解活性降低，至产后3～5日方恢复正常。2.妊娠期静脉回流障碍：由于增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，可导致血栓形成。又由于左下肢静脉回流至下腔静脉的途径迂回而延长，因此，左下肢血栓形成较右侧多见。3.孕酮的作用：孕酮可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下肢静脉发生淤血，增加深静脉血栓形成的可能性。（二）遗传缺陷某些女性具有血栓性疾病的遗传缺陷，其血栓形成倾向增加，更易发生高凝状况，可反复发生静脉血栓栓塞。这些缺陷包括抗凝血酶III、C和S蛋白缺陷、前凝血酶基因变异、甲基化四氢叶酸还原酶(MTHFR)变异等，狼疮抗凝物（LA)或心磷脂抗体(ACL)的存在都与C蛋白的激活下降有关。血栓栓塞性疾病的个人史和家族史也可提示血栓症的可能。（三）其他高危因素引起血栓栓塞性疾病的危险因素还包括年龄大于35岁、手术(如剖宫产)、长时间卧床(保胎、孕吐输液)、体重大于80公斤、多产、感染／败血症、先兆子痫和严重的内科疾患（机械心脏瓣膜－抗凝治疗、炎症性肠疾病、肾病综合症）等。二、临床表现PE发生时的临床表现主要取决于栓子栓塞的部位及大小。Moser等(1994)报道近40%有深静脉血栓形成的无症状患者伴有肺栓塞。有盆腔静脉血栓形成的妇女常无症状，直至发生肺栓塞，才有症状表现。妊娠期的下肢深静脉血栓主要见于早产、习惯性流产长期卧床保胎或长期卧床治疗孕吐等的患者，其表现为双下肢肿胀程度不一，患侧明显肿胀(患，健侧相差可≥2cm)，伴有腓肠肌压痛，Homan征阳性。血栓栓子亦可来自盆腔，见于盆腔手术(如剖宫产术)后的患者。少数栓子来自于右心或其他部位。过去认为大多数肺栓塞病例发生在产后，但现在发生于产前的报道也很常见，两者约各占l／2。发生于产后者死亡率更高。（一）小的栓塞某些无临床症状，尤其栓塞部位在肺血管的终末端时。但在小的血栓的基础上，血凝块容易扩大，成为大的栓子。因此，可出现进行性的呼吸困难，胸片检查可无异常发现。（二）中等大小的动脉栓塞可发生胸部不适、气短、胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难等呼吸系统症状或明显的焦虑不安。查体可有呼吸快、心率快、