肺部感染性疾病

肺部感染性疾病第一节肺炎概述定义(Definition):

肺炎（Pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏和药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。WHO的资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第二位死亡原因。第2页,共88页，2024年2月25日，星期天一、流行病学(Epidemiology)肺炎发生率和病死率高的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植第3页,共88页，2024年2月25日，星期天二、病因、发病机制和病理

(Pathogen、pathogenesisandpathology)正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。肺炎的发生取决于两个因素肺炎宿主病原体第4页,共88页，2024年2月25日，星期天二、病因、发病机制和病理

感染途径空气吸入血行播散临近感染部位蔓延上呼吸道定植菌误吸误吸胃肠道定植菌人工气道吸入环境中的致病菌第5页,共88页，2024年2月25日，星期天三、分类（Classifications）解剖分类病因分类患病环境分类第6页,共88页，2024年2月25日，星期天（一）解剖分类大叶性(肺泡性)肺炎小叶性(支气管性)肺炎间质性肺炎第7页,共88页，2024年2月25日，星期天大叶性(肺泡性)肺炎第8页,共88页，2024年2月25日，星期天小叶性(支气管性)肺炎第9页,共88页，2024年2月25日，星期天间质性肺炎寻常型间质性肺炎CT和病理表现第10页,共88页，2024年2月25日，星期天（二）病因分类1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）2.非典型病原体所致肺炎：支原体等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等6.非感染性：理化因素所致肺炎第11页,共88页，2024年2月25日，星期天

（三）患病环境分类

社区获得性肺炎(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)

医院内获得性肺炎(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)第12页,共88页，2024年2月25日，星期天社区获得性肺炎（CAP)定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎第13页,共88页，2024年2月25日，星期天常见致病菌：肺炎链球菌S.pneumoniae流感嗜血杆菌Haemophilusinfluenzae支原体Mycoplasmapneumoniae衣原体Chlamydia呼吸道病毒Viral第14页,共88页，2024年2月25日，星期天社区获得性肺炎（CAP)临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴/不伴胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4中任何一项加第5项并除外非感染性疾病第15页,共88页，2024年2月25日，星期天医院内获得性肺炎（HAP)1、定义：医院内获得性肺炎（HAP)指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（ventilatorpneumonia,VAP)

卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpnemonia,HCAP)。第16页,共88页，2024年2月25日，星期天医院内获得性肺炎（HAP)2、诊断依据：与CAP基本相同3、常见病原体：无感染高危因素:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危因素：金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。第17页,共88页，2024年2月25日，星期天医院内获得性肺炎（HAP)

HAP感染高危因素：年龄＞65岁、存在基础疾病（COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病）、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后、长期酗酒、营养不良。

第18页,共88页，2024年2月25日，星期天四、临床表现（Clinicalmanifestations）

症状可轻可重，决定于病原体和宿主的状态：咳嗽、咳痰、脓性痰原有呼吸道症状加重伴/不伴胸痛呼吸困难发热第19页,共88页，2024年2月25日，星期天四、临床表现（Clinicalmanifestations）体征：肺实变胸腔积液体征第20页,共88页，2024年2月25日，星期天五、诊断与鉴别诊断肺炎的诊断程序确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体第21页,共88页，2024年2月25日，星期天（一）确定肺炎诊断-诊断依据1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。2.发热3.肺实变体征或（和）湿性啰音4.WBC＞10×109/L或＜4×109/L5.胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病第22页,共88页，2024年2月25日，星期天（一）确定肺炎诊断—鉴别诊断1.区别肺炎与上呼吸道和下呼吸道感染：上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸片检查可鉴别。2.区别肺炎与其他类似肺炎的疾病：肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润。第23页,共88页，2024年2月25日，星期天

（二）评估严重程度

肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度肺部炎症的播散全身炎症反应程度评价病情的严重程度对决定在何处治疗（门诊、入院甚或ICU）和给与何种治疗至关重要！第24页,共88页，2024年2月25日，星期天美国感染疾病学会/美国胸科学会

重症肺炎标准主要标准需要有机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准呼吸频率≥30次/分PaO2/FiO2≤250多叶肺浸润意识障碍/定向障碍氮质血症白细胞减少血小板减少低体温低血压，需要强力的液体复苏 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎入住RCU第25页,共88页，2024年2月25日，星期天

（三）确定病原体1、痰2、经气管镜或人工气道吸引3、防污染样本刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养第26页,共88页，2024年2月25日，星期天六、治疗（Treatment）抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。经验治疗：根据本地区、本单位流行病学资料选择抗生素抗病原体治疗：根据培养及药敏试验结果，选用体外敏感的抗生素。第27页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗——CAP青壮年和无基础疾病：青霉素第一代头孢类喹诺酮类大环内酯类(不单独用)

第28页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗——CAP老年人和有基础疾病：氟喹诺酮类第二、三代头孢类、ß－内酰胺类╱ß－内酰胺酶抑制剂可联合大环内酯类第29页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗——HAP第二、三代头孢类、ß－内酰胺类╱ß－内酰胺酶抑制剂氟喹诺酮碳青霉烯类必要时万古霉素第30页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗--重症肺炎治疗原则选用广谱、强力抗生素，足量、联合用药。第31页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗--重症肺炎CAPℬ-内酰胺类+大环内酯类ℬ-内酰胺类+氟喹诺酮类青霉素过敏者,氟喹诺酮类和氨曲南。第32页,共88页，2024年2月25日，星期天经验治疗--重症肺炎HAP氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌的ℬ-内酰胺类氟喹诺酮类或氨基糖苷类+广谱青霉素/ℬ-内酰胺酶抑制剂氟喹诺酮类或氨基糖苷类+碳青霉烯类必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺第33页,共88页，2024年2月25日，星期天在强有力的抗感染治疗的基础上，同时支持治疗也很重要：包括呼吸支持、循环支持和营养支持。第34页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗后病情评价治疗后48~72小时对病情进行评价有效:体温下降、呼吸道症状改善、WBC恢复,X线病灶吸收一般出现较迟。

维持原治疗方案。有效无效第35页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗后病情评价无效:症状无改善或加重,或一度改善复又恶化。抗生素用药72小时后症状无改善，主要原因是：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药②特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制④非感染性疾病误诊为肺炎⑤药物热必要的检查，相应处理第36页,共88页，2024年2月25日，星期天肺炎疗程至少5天；大多数7~10天或更长疗程抗菌药物治疗尽早进行病情稳定

静脉改口服

体温正常48~72小时，无肺炎临床不稳定征象

停用抗菌药物第37页,共88页，2024年2月25日，星期天肺炎疗程停用抗菌药物标准体温≤37.8oC心率≤100次/分呼吸≤24次/分收缩压≥90mmHgPaO2≥60mmHg，SpO2≥90%能进食精神状态正常第38页,共88页，2024年2月25日，星期天预防

加强锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒等。应用流感或肺炎疫苗：老年人、有基础疾病者或免疫抑制者。第39页,共88页，2024年2月25日，星期天第40页,共88页，2024年2月25日，星期天肺炎链球菌肺炎

Pneumococcalpneumonia第41页,共88页，2024年2月25日，星期天定义肺炎链球菌肺炎

由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。第42页,共88页，2024年2月25日，星期天一、病因和发病机制（一）病因（Etiology）1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。肺炎链球菌第43页,共88页，2024年2月25日，星期天第44页,共88页，2024年2月25日，星期天（二）发病机制（pathogenesis）1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。第45页,共88页，2024年2月25日，星期天（二）发病机制4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。荚膜第46页,共88页，2024年2月25日，星期天（二）发病机制肺泡壁水肿肺泡重新充气RBC、WBC和纤维素渗出纤维蛋白渗出物溶解、吸收肺炎球菌特点：一般不引起组织结构破坏第47页,共88页，2024年2月25日，星期天二、病理分期1、充血期2、红肝变期3、灰肝变期4、消散期

特点：一般不引起组织结构破坏第48页,共88页，2024年2月25日，星期天三、临床表现(Clinicalmanifestations)（一）诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染（二）前驱症状多有上呼吸道感染前驱症状第49页,共88页，2024年2月25日，星期天三、临床表现（三）症状畏寒（Chills）高热（Highfever）胸痛（Chestpain)咳铁锈色痰（rustysputum）胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。第50页,共88页，2024年2月25日，星期天

（四）体征肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。肺实变体征第51页,共88页，2024年2月25日，星期天（四）体征全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；第52页,共88页，2024年2月25日，星期天（四）体征4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。第53页,共88页，2024年2月25日，星期天自然病程大致1—2周。5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。第54页,共88页，2024年2月25日，星期天四、并发症(Complications)1、感染性休克：严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。2、胸膜炎、脓胸。3、脑膜炎。4、心包炎。5、关节炎。第55页,共88页，2024年2月25日，星期天五、实验室检查1、血常规：WBC10--20x109/L,S>80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、痰培养4、PCR5、荧光标记抗体第56页,共88页，2024年2月25日，星期天痰标本送检注意事项器皿洁净无菌用药之前收集避免污染取深部咳出的脓性或铁锈色痰漱口后取痰第57页,共88页，2024年2月25日，星期天六、X线检查1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。2、实变期实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。3、消散期炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3--4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢，也可成为机化肺炎。第58页,共88页，2024年2月25日，星期天

典型x线表现-大叶性肺炎表现

第59页,共88页，2024年2月25日，星期天

支气管充气征

第60页,共88页，2024年2月25日，星期天七、诊断和鉴别诊断诊断（Diagnosis）1、症状2、体征3、X线检查4、病原体检测----主要依据年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。第61页,共88页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断（differentialdiagnosis)

1、肺结核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺脓肿：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。第62页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗抗菌治疗支持治疗并发症的处理第63页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗（一）抗菌药物治疗1、首选青霉素G

成年轻症240万u/d，q8him；或普鲁卡因青霉素60万u，q12him。稍重240万u—480万u/d，ivgtt，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000—3000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。第64页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。3、抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由ivgtt改为po，维持数日。第65页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗（二）支持疗法1、卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。2、密切监测病情，注意防止休克。3、剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及干扰热型，导致临床判断错误。4、鼓励饮水1--2/L，确有失水者可输液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。第66页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗5、中等或重症患者（PaO2<60mmHg或发绀)应吸氧。6、腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。7、有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。8、烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药第67页,共88页，2024年2月25日，星期天八、治疗（三）并发症处理1、体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等。其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。2、肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。3、10--20%伴发胸腔积液，应予以定性。4、5%并发脓胸，应积极排脓引流。第68页,共88页，2024年2月25日，星期天（三）并发症处理5.并发感染性休克的处理补充血容量血管活性药物的应用控制感染糖皮质激素的应用纠正水、电解质和酸碱失衡处理并发症第69页,共88页，2024年2月25日，星期天第70页,共88页，2024年2月25日，星期天葡萄球菌肺炎

（staphylococcuspneumonia）

第71页,共88页，2024年2月25日，星期天概述1、葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。2、常发生于有基础疾病：糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、

AIDS；已患支气管肺炎患者。儿童患流感或麻疹时。3、起病急、高热、寒战、胸痛、脓痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现坏死性肺炎。第72页,共88页，2024年2月25日，星期天一、病因1、葡萄球菌为G+球菌，有凝固酶阳性金葡菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物质主要是毒素与酶毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等。凝固酶阳性金葡菌是化脓性感染的主要原因。凝固酶阴性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特别MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）。第73页,共88页，2024年2月25日，星期天二、病理经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎皮肤感染灶的葡萄球菌经血行达肺部形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）原发性（吸入性）继发性（血源）第74页,共88页，2024年2月25日，星期天三、临床表现（一）症状1、起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性、量多，带血丝或脓血痰。2、毒血症明显，严重者可早期出现周围循环衰竭。3、院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人可不明显。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓痰少见。第75页,共88页，2024年2月25日，星期天三、临床表现（二）体征1、早期可无体征，常于中毒症状及呼吸道症状不平行。2、后期可出现湿罗音；病变大时，有实变体征；气胸或脓气胸有相应体征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，静脉吸毒者可有心脏杂音。第76页,共88页，2024年2月25日，星期天四、实验室及其他检查血常规

WBC增高,S>80%,核左移细菌学检查：痰、胸腔积液、血肺穿刺物培养3.胸部X线第77页,共88页，2024年2月25日，星期天X线1、胸片显示肺叶或段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。2、易变性：一处炎症浸润消失而在另一处出现新的病灶。很小的单一病灶发展为大片阴影。3、治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2--4周逐渐消失，偶可遗留少许条