进修生教学急症

进修生教学急症神经内科急症是急诊医学的重要组成部分。神经系统某些疾病发病急、死亡率高、致残率高，如脑血管病、脑炎、癫癎持续状态等，均需及时明确诊断，恰当地抢救治疗方能转危为安。否则可能危及患者的生命或遗留严重的后遗症，造成终生残疾。因此，不断提高诊疗技术，对急危重患者尽快做出正确的诊断并给予及时恰当地抢救治疗，是我们临床医生每天面临的实际问题。

第2页,共71页，2024年2月25日，星期天本课以临床实用为原则，参阅国内外资料，结合医疗实践，阐述神经内科常见急症的诊断和抢救防治措施，供大家参考。

准备讲四个内容：

一、癫癎持续状态

二、呼吸肌麻痹

三、颅内压增高综合征的临床表现与诊治

四、急性肌张力障碍

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癫癎持续状态

一、概念癫癎发作：是由于脑部神经元高度同步化异常放电而导致的一次发作性、短暂性、刻板性的临床现象。可表现为不同的症状和体征。癫癎：是指由反复多次的癫癎发作所引起的慢性脑部障碍性疾病。癫癎综合征：是一组具有特殊病因，由复合的症状和体征组成的特定的癫癎现象。

第4页,共71页，2024年2月25日，星期天癫癎持续状态（癫癎状态）

广义的讲是指频繁的癫癎发作形成的一种固定而持续的状态。按照这个定义，任何类型的癫癎均可产生该类型的癫癎持续状态。癫癎在短时间内频繁发作，全身性发作在2次发作间歇期意识不恢复，部分性发作1次持续30分钟以上，均可称为癫癎持续状态。第5页,共71页，2024年2月25日，星期天

狭义的讲癫癎持续状态是指全身性强直-阵挛性癫癎持续状态,即全身性强直-阵挛发作在短期内频繁发生，以致发作间歇期内意识丧失持续昏迷者，称癫癎持续状态。是癫癎持续状态中最常见、最严重的类型，若不及时抢救，可因合并生命功能衰竭而死亡，或可造成永久性脑损害。

第6页,共71页，2024年2月25日，星期天难治性癫癎状态是指发病后60分钟内用一线药物安定、氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥治疗仍不能控制发作者。癫癎持续状态的发生率：在癫癎病人中2.6%~6%，在普通人群中为0.3‰~8‰。病死率：约为10%。

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新定义：2001年，国际抗癫痫联盟提出了新的癫痫持续状态定义：“超过大多数某种发作类型患者的发作持续时间后，发作仍然没有停止的临床征象，或反复的癫痫发作，在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”。在没有办法确定“大多数患者发作持续时间”的情况下，倾向性的看法是“连续发作超过5分钟就是癫痫持续状态”。第8页,共71页，2024年2月25日，星期天

各种引起癫癎发作的病因在促发因素作用下均可引起癫癎持续状态。癫癎的病因包括原发性和继发性两组。原发性癫癎多与遗传因素有关；而继发性癫癎包括皮质发育障碍、颅脑损伤、脑血管病、代谢紊乱、脑瘤、脑炎、寄生虫等。癫癎患者往往在促发因素作用下才发展成癫癎持续状态，最常见的促发因素是故意或粗心大意停用抗癎药物（约占30.7%），其他可由发热、感染、精神因素、饮酒或戒酒、疲劳、妊娠等诱发。

二、病因与发病机制

【病因】

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【发病机制】

内源性抑制作用的减弱和兴奋作用持续性升高是癫痫发作向癫痫持续状态转化的主要原因。

突触假说认为：癫痫发作时，突触前膜释放大量的神经递质或调质，其中有主要起抑制作用的GABA和起兴奋作用的谷氨酸，这些递质分别与突触后膜上的相关受体结合产生兴奋或抑制作用，当抑制作用为主要方面时，发作停止。如抑制性递质的作用不足以对抗兴奋递质所起作用时，则发作继续。随着癫痫的多次发作，突触后膜中的受体部分内陷，后膜表面积减少，递质不易与受体结合。

GABA受体内陷程度大于谷氨酸类受体，引起内源性抑制作用减弱，使神经元的兴奋性增强，导致癫痫发作持续进行。第10页,共71页，2024年2月25日，星期天三、癫痫持续状态的分类全面性癫痫持续状态

全面性强直-阵挛性癫痫持续状态

全面性强直性癫痫持续状态

全面性阵挛性癫痫持续状态

全面性肌阵挛性癫痫持续状态

失神性癫痫持续状态局灶性癫痫持续状态

连续部分性癫痫持续状态

持续性先兆

边缘叶性癫痫持续状态

伴有轻偏瘫的偏侧抽搐状态第11页,共71页，2024年2月25日，星期天四、癫癎持续状态的临床表现

1、全身性强直-阵挛性癫癎持续状态

此型最为常见，最具危险性。

主要表现为一次接一次的全身性强直-阵挛发作，发作时意识障碍，在发作间期意识不清。每次发作约持续0.5~1分钟。发作频率各不相同，随发作时间延长，而间隔时间缩短，频率增加，昏迷加深。

分显而易见、不易识别和电持续状态三个阶段。全身性强直-阵挛发作消失不等于持续状态结束，治疗必须延续到EEG异常电活动停止。

第12页,共71页，2024年2月25日，星期天常伴有高热、脱水、白细胞增加、酸中毒、脑水肿等。还可出现自主神经功能障碍,表现：

①心动过速或心律紊乱；

②呼吸加快或呼吸不规则；

③血压在开始时可升高，后期则下降，甚至循环衰竭；

④腺体分泌增加，唾液增多，气管、支气管分泌物堵塞，口唇发绀，呼吸道梗阻；

⑤瞳孔散大，对光反射消失。第13页,共71页，2024年2月25日，星期天此类型发作可持续数小时至数日，癫癎持续状态的长短与预后有很大关系。发作持续时间越长，控制越难，并发症越多,病死率越高。发作超过1小时，体内环境的稳定被破坏，将引起中枢神经系统许多不可逆的损害，持续时间>4h，可造成患者死亡。

第14页,共71页，2024年2月25日，星期天患者意识降低程度与发作所致脑缺氧、脑水肿有关。事实上每次发作均有一定程度的大脑缺氧、充血、水肿。反复多次发作，则造成严重的脑缺氧和脑水肿，而脑缺氧和脑水肿更易产生癫癎持续发作，形成恶性循环，若不及时终上发作，则可因严重脑水肿而死亡，存活者可持久昏迷或后遗痴呆或去皮层状态。

第15页,共71页，2024年2月25日，星期天脑电图：先出现散在棘波或棘-慢波，随强直期的发展，棘波频率逐减渐慢，波幅逐渐增高；在阵挛期时，连续性棘波消失，而有一阵节律性慢波或间歇性电静息，继之有一阵棘波。第16页,共71页，2024年2月25日，星期天

2、连续部分性发作癫癎持续状态

单纯部分性发作癫癎持续状态系由大脑皮层特殊区域病变所致，表现为运动、体感、特殊感觉、自主神经性或上述各种症状的组合连续发作30分钟以上，但无意识丧失，脑电图示局限性棘波、尖波或棘-慢波、尖慢波。

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3、非惊厥性癫痫持续状态

（nonconvulsivestatusepilepticus,NCSE）

是指EEG上持续的痫样放电，导致出现临床上的非惊厥性发作。具体可表现为失语、遗忘、意识障碍或行为改变，包括意识模糊、昏迷、谵妄、躁狂等。有时也可出现自动症、眼球偏斜、眼球震颤样运动或面部、口周、腹部及肢体的轻微抽动等。脑电图出现痫样放电及对抗癫痫药物治疗有反应者更加支持NCSE的诊断。

对于癫痫持续的时间，多数专家建议癫痫发作持续30分钟以上定义为NCSE。在临床，一旦诊断为非惊厥性癫痫的持续发作，处理则不应受此时间限制。第18页,共71页，2024年2月25日，星期天NCSE主要有以下临床类型：

失神发作持续状态（ASE）：

无运动症状的简单部分发作持续状态（SPSE）

复杂部分发作持续状态（CPSE）

昏迷中的癫痫持续状态

轻微发作的癫痫持续状态第19页,共71页，2024年2月25日，星期天NCSE的诊断应结合患者的既往病史、临床症状和EEG。苯二氮卓类药物治疗后临床症状或EEG的改善也会有助于NCSE的诊断。NCSE的临床症状往往无特异性，故仅仅依据症状很难做出诊断。但如果存在诱发癫痫的原因、有严重的意识障碍和自发的眼球活动（如眼球震颤）则提示与NCSE相关。既往有癫痫病史更支持NCSE的诊断。第20页,共71页，2024年2月25日，星期天患者出现以下症状，应特别注意有无NCSE：出现发作性眼前闪光、自动症、失语或动作停顿

不能解释的意识改变，尤其是意识障碍的水平波动

波动性出现失语症状，未发现解释该症状的脑部病变意识或精神状态改变，伴随眼睑、面部或躯干的轻微抽动，

水平眼震和自发的一个或两个脚趾的背伸位延长的发作后状态或发作后超过15~30min的意识不清持续状态第21页,共71页，2024年2月25日，星期天

五、辅助检查

脑电图检查

对于确诊是否为癫癎发作，是否为癫痫持续状态至关重要。同时在鉴别诊断、分类、监护、疗效判断等方面也有重要的价值。在癫癎持续状态时脑电图检查常显示癫痫波型：尖波、棘波、尖-慢综合波、棘-慢综合波等。阵发性高波幅慢波。

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六、诊断与鉴别诊断

【诊断】

癫癎持续状态的诊断主要是根据癫癎病史、临床特征及脑电图。全身强直-阵挛性癫痫持续状态的诊断根据临床表现及发作间期意识仍丧失即能作出诊断。而单纯部分性发作因无意识丧失,且连续发作持续时间长，不易确定诊断，应与下列疾病鉴别：第23页,共71页，2024年2月25日，星期天

【鉴别诊断】

连续部分性癫癎持续状态应与短暂性脑缺血发作和偏头痛鉴别

1、短暂性脑缺血发作（TIA）

可出现阵发性肢体麻木、无力等症状，不伴有意识障碍,如果发作频繁，易与单纯部分性发作持续状态混淆。但TIA多发生在中年以上,有脑动脉硬化，血脂增高及血压增高等特点；临床症状多为缺失而非刺激，脑电图TIA轻者多为α波慢化或正常,重者出现θ波或δ波。而单纯部分性癫癎运动性以抽搐为主；体感性表现感觉异常沿皮层分布区扩散。

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2、偏头痛

偏头痛发作如脑电图呈痫性发作，则与头痛性癫痫持续状态难鉴别。但偏头痛发作头痛较剧烈，持续时间较长，发作间期脑电图正常。

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七、抢救治疗措施

【治疗原则】

1．迅速终止发作选用强有力的足量的抗惊药物及时控制发作；

2．维持稳定的生命体征，预防和控制并发症。应特别注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭、高热等；

3．积极寻找原发病因，针对病因治疗；

4．发作停止后，应给予长期抗癫癎治疗。第26页,共71页，2024年2月25日，星期天【抢救措施】不同时段癫癎持续状态的治疗有不同的方法，掌握这些方法有利于更好地达到治疗目的。

1、应在10min内完成的急诊处理：①明确诊断，确定发作类型。②检测体温、呼吸、脉搏和血压，保证生命体征平稳。急检血常规、血糖、肝肾功能和心电。③保持呼吸道通畅，使病人头偏向一侧，及时清理口腔分泌物和吸痰。牙关紧闭者应放置牙垫，防止舌咬伤。放置床档，防止坠床。对于有紫绀的患者给予吸氧。第27页,共71页，2024年2月25日，星期天④终止癫癎发作：一般首选安定注射液静脉注射，成人首次剂量为10~20mg，以2~5mg/min速度缓慢静脉推注,约1/3患者可在用药后3min内停止发作,4/5患者可在5min内停止发作。但作用时间仅可维持15~30min,故需同时给予其他抗惊厥药物。对有效而又复发的患者在半小时内可重复一次。

副作用：①呼吸抑制注射过快可引起呼吸骤停；②低血压。应用时要进行呼吸和循环功能监测。也可选择氯硝安定、苯妥英钠、丙戊酸钠等。第28页,共71页，2024年2月25日，星期天苯巴比妥：成人静脉注射每次200~250mg，注射速度<60mg/min，必要时6小时重复1次。极量每次250mg，每日500mg。丙戊酸钠：丙戊酸钠注射液15~30mg/kg静脉推注后，以1mg/kg/h速度静脉滴注维持。水合氯醛：10%水合氯醛20-30ml加等量植物油保留灌肠。第29页,共71页，2024年2月25日，星期天

2、应在30min内完成的后续治疗和处理：

①苯巴比妥钠肌内注射可控制大部分病人的临床发作，可用于加强安定静脉注射后的长时效抗惊厥。肌内注射剂量成人为0.2，每6~8h肌注1次，至发作完全终止。该药对呼吸中枢有较强的抑制作用，应适时监测呼吸系统功能，有明显肝、肾功能障碍和黄疸者慎用，必要时可减量使用。第30页,共71页，2024年2月25日，星期天

②安定：前一阶段用安定治疗有效的患者，进入此期后可考虑将60~100mg的安定加入500ml生理盐水中，于12小时缓慢静滴维持，以保证安定的临床疗效。③对于发作终止患者可进行常规或动态脑电图检查,以了解脑电图上有无癎性放电存在。并可行头颅CT、MRI检查，除外颅内出血、感染、肿瘤和脑挫裂伤等。第31页,共71页，2024年2月25日，星期天

3、应在60min内完成的治疗、检查和处理：①对上述药物效果不佳或为预防复发，可给予苯妥英钠缓慢静脉注射，剂量为5~10mg/kg，溶于生理盐20~40ml中，注射速度为不超过50mg/min，静注开始后10min，约1/3病人可停止发作。

但因系慢效、长效抗痫药物，用药后1h才能达最高血浓度，故需与快速生效的安定合用。该药静脉使用可致低血压或心律不齐，较理想的是在心电监护下使用。

②利多卡因静脉注射：剂量为100mg，溶于5%葡萄糖20ml，以l0mg/min速度给药，可迅速控制发作。但维持时间较短，对心血管系统有明显的抑制作用，最好在心电监护下用药。第32页,共71页，2024年2月25日，星期天

③醛类：可选用副醛8~10ml用植物油稀释做保留灌肠。因副醛对呼吸道有刺激，静注后80%呼吸道排出，可引起咳嗽，故肺部有疾患禁用或慎用。亦可选用10%水合氯醛20~30m1保留灌肠，8~12小时1次，适用于肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者。④经各种药物治疗无效，则需考虑全身麻醉来阻断脑功能，可用硫喷妥钠0.5g加入20ml等渗氯化钠注射液，缓慢静脉注射，直至抽搐停止；或用1g加于5%葡萄糖溶液500ml滴注，维持数小时。用药时需密切观察血压及呼吸情况。

第33页,共71页，2024年2月25日，星期天⑤根据病人全身状况给予对症治疗，注意吸痰，对抽搐时间较长有可能出现脑水肿的病人，酌情应用脱水剂以减轻脑水肿；对出现发热的病人，给予抗生素预防和治疗肺部感染。⑥发作终止、病因不明者可酌情进行病因检查。第34页,共71页，2024年2月25日，星期天

4、24h后的治疗：①发作完全控制24h后，意识清楚者可恢复以前的抗癫癎治疗，未完全清醒者应予鼻饲。②可适当选用神经细胞保护剂。③处理并发症。第35页,共71页，2024年2月25日，星期天难治性癫痫持续状态的药物治疗可选择给予静脉麻醉药物，推荐丙泊酚和巴比妥类的滴定目标是EEG的痫样放电抑制；咪达唑仑的滴定目标是临床癫痫发作停止。这一状态应至少持续24h。同时长期的抗癫痫治疗应该开始应用

。巴比妥类

硫喷妥钠为短效巴比妥类药物，起始可予3~5mg/kg静脉推注，随后按3~7mg/kg/h连续静脉滴注维持。

戊巴比妥（是硫喷妥的首次代谢产物）是治疗癫痫持续状态的标准药物。起始可予5mg/kg静脉推注，之后可按0.5-1mg/kg/h连续静脉滴注维持，必要时可加倍。第36页,共71页，2024年2月25日，星期天

咪达唑仑（咪唑安定）

咪达唑仑有效起始剂量为0.2mg/kg静脉推注，随后按0.05~0.4mg/kg/h静脉维持。

丙泊酚

高度脂溶性，静脉注射起效迅速，平均起效时间为2~6分钟，作用短暂（10~15分钟）。起始应给予100mg静脉推注，至少5分钟以上，然后以2mg/kg/h静脉滴注维持。使用前必须做好呼吸、循环支持的准备。第37页,共71页，2024年2月25日，星期天

【防治措施】

要详细询问病史，如有无雷米封中毒，高渗糖尿病昏迷等。仔细检查，注意治疗和纠正原发疾病，同时要消除促发因素，如感染、药物中毒、电解质紊乱、发热等。嘱患者不要突然停药和减药，生活要规律。

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呼吸肌麻痹

呼吸肌麻痹是神经科临床上常见的急症之一，可因通气障碍而导致呼吸功能衰竭（泵衰竭），使之人体不能维持正常组织氧运输和二氧化碳排出。作为神经科医生必须要掌握对呼吸肌麻痹的诊断，抢救和治疗。第39页,共71页，2024年2月25日，星期天

一、呼吸肌麻痹的病因

神经系统疾病引起呼吸肌麻痹的常见病因有：1、吉兰-巴蕾综合征2、颈段和上胸段的脊髓病变

急性脊髓炎上升性脊髓炎脊髓外伤急性脊髓灰质炎3、周期性瘫痪（极少）4、肌萎缩侧索硬化症的晚期5、重症肌无力危象第40页,共71页，2024年2月25日，星期天

二、呼吸肌麻痹致呼吸衰竭的发病机制由于呼吸肌麻痹造成的缺O2及CO2贮留，可导致以下一系列的病理生理变化。

1、通气障碍

呼吸肌麻痹时，呼吸运动减弱或消失，空气出入肺脏受限，肺泡内O2的吸入及CO2的排出均发生障碍，造成血O2分压（PaO2）和动脉血氧饱和度下降，而CO2分压（PaCO2）增高。当PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2超过6.67kPa（50mmHg）时提示呼吸衰竭。第41页,共71页，2024年2月25日，星期天PaO2下降当动脉血氧分压降至35mmHg时，氧无法弥散到组织进行交换，组织严重缺氧，可致：①细胞中线粒体能量代谢减退；②生物氧化过程无法进行，大量丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化分解，而转变为乳酸，致体内乳酸过多；③缺O2时机体也不能将无机磷形成ATP，于是无机磷蓄积于组织体液中，加重了酸性物质的含量，从而导致代谢性酸中毒。PaCO2增高通气障碍引起CO2排出受阻，可使体内CO2分压上升，H2CO3升高，氢离子增加，最后形成呼吸性酸中毒。

第42页,共71页，2024年2月25日，星期天呼吸肌麻痹时，机体在短期内即可发生严重的混合性酸中毒（呼吸性和代谢性酸中毒）。此种混合性酸中毒单纯靠缓冲剂治疗收效不大。首先要在保持呼吸道通畅的基础上增加通气量，进行过度换气，迅速排出体内贮留的CO2，才能有效地纠正此类酸中毒。因此及时给予气管插管或气管切开，进行人工辅助呼吸，是呼吸肌麻痹抢救的先决条件。

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2、水、电解质代谢紊乱

在缺O2和CO2贮留情况下，细胞膜的正常渗透功能遭到破坏，钠、氢离子由细胞外进入细胞内，使细胞内酸中毒，渗透压增加，细胞外水分进入细胞内，导致细胞内水肿。此种损害在脑的胶质细胞和脑皮质细胞最为突出，所以临床上对缺O2时间长，意识不清的患者要考虑脑水肿的发生，应积极采用脱水治疗。第44页,共71页，2024年2月25日，星期天

3、中枢神经系统功能紊乱由于皮层对缺氧最为敏感，所以缺氧时最先出现精神症状，如注意力不集中、智力减退、定向力障碍等。随着缺氧的加重，可出现烦燥不安，神志恍惚，谵妄甚至昏迷。

4、换气功能障碍呼吸肌麻痹时，由于不能进行深呼吸和咳嗽，易发生呼吸道痰液潴留，肺不张及肺部感染，而使呼吸道阻力增加，肺泡气体交换有效面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚,导致气体弥散障碍。第45页,共71页，2024年2月25日，星期天

三、临床表现

1、呼吸困难：呼吸肌不全麻痹时,呼吸节律正常，但辐度变小。

肋间肌不全麻痹：胸廓呼吸运动减弱；呼吸次数先是增快，后转为浅而慢；膈肌运动良好，患者呈腹式呼吸。

膈肌不全麻痹：腹式呼吸减弱，透视可见膈肌活动减弱。

膈神经和肋间神经广泛受损或高颈段脊髓病变：胸式、腹式呼吸明显减弱时，病人呼吸更为困难，辅助呼吸肌活动加强，出现抬头、伸颈、提肩等费劲的呼吸动作，并出现鼻翼煽动、发绀、咳嗽无力等现象。第46页,共71页，2024年2月25日，星期天

2、低氧血症：

因呼吸肌不全麻痹致通气障碍而发生缺氧，早期可有面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、胸闷、心悸、心率加快等。动脉血氧饱和度降至93%时（正常≻94%，≺90%提示低氧血症），心率增加4%；降至72%时，则心率增加30%。缺氧进一步加重，可发展为心衰，心搏出量减少，血压下降。缺氧可致脑机能紊乱，临床上出现神经、精神异常。第47页,共71页，2024年2月25日，星期天

3、CO2贮留：

中枢神经受抑制是CO2贮留最重要的症状。表现为持久的弥漫性头痛；睡眠障碍、失眠、惊醒或白天嗜睡；可有幻觉、神志恍惚、行为不正常等精神障碍；尚可见呼吸表浅、心率增快或减慢、血压早期上升，严重时则下降。第48页,共71页，2024年2月25日，星期天

4、酸中毒：

呼吸肌麻痹时，由于缺氧和CO2贮留，往往呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存，而使CO2结合力测定变化不明显。因此判断有无酸中毒时，定期测定动脉血PH值及CO2分压，比单纯测定CO2结合力更有价值。同时仔细的临床观察也非常重要。酸中毒时，临床表现为周围血管扩张，口唇樱红，软弱思睡，头痛，恶心，呕吐，尿少，出汗，呼吸深而有力。第49页,共71页，2024年2月25日，星期天

四、呼吸肌麻痹的抢救

呼吸肌麻痹是一种危急的临床综合征，协助病人渡过危险期和降低病死率是我们的首要任务。根据我们科的临床实践，在抢救时必须抓住以下几个主要环节：

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（一）保证足够的通气量

1．给氧：抢救呼吸肌麻痹首要的任务是纠正缺氧，因此，氧疗是必要的治疗措施。

给氧浓度：一般低浓度氧如低于40%，可长期使用；若超过50~60%则须间歇使用；若高于70%，间歇使用也不宜超过3~4日；而100%浓度则不能超过12~24小时。通常氧流量每分钟2~3升即可。

第51页,共71页，2024年2月25日，星期天呼吸机的氧浓度可按下列公式计算：

每分钟氧流量（升）×80吸入氧浓度%=————————————+20每分钟通气量（升）=呼吸频率×每次潮气量用氧的客观指标：

吸氧过程中使PaO2升至65mmHg时，可给患者改吸普通空气，如果PaO2仍能维持在65mmHg时，则可停止供氧。第52页,共71页，2024年2月25日，星期天

给氧的方法：

根据呼吸肌麻痹的程度而定。轻型：自主呼吸存在，呼吸运动稍受限，呼吸频率较正常略快，自觉胸闷而缺氧较轻，患者尚安静、血压、脉搏在正常范围内,可用鼻导管给氧，按2~4升/分流量给氧，则吸氧浓度可达30~40%。（鼻塞法）危重型：自主呼吸困难，呼吸节律明显加快，胸式呼吸微弱或消失，副呼吸肌活动增强，咳嗽反射消失，吞咽困难，口腔分泌物堆积或吐出，病人烦燥，脉搏加快、头痛、出汗甚或皮肤发绀。此时应立即行气管插管或气管切开，给予间歇正压呼吸给氧。第53页,共71页，2024年2月25日，星期天

2、气管切开的目的和指征【目的】

（1）减少呼吸道死腔，增加有效通气（2）便于清除呼吸道分泌物及气管内用药（3）有利于使用呼吸机

第54页,共71页，2024年2月25日，星期天【气管切开指征】

（1）呼吸困难：在安静状态下呼吸微弱，伴有口唇发绀、鼻翼煽动、出汗、烦燥、下颌呼吸等缺氧情况，经吸氧不能缓解者；（2）每次吸痰均明显使呼吸困难加重者；（3）伴有较重呼吸道并发症（肺炎、肺不张）；（4）伴第Ⅸ、Ⅹ脑神经麻痹，引起吞咽障碍者；（5）PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，PH<7.35

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3、应用人工呼吸机指征

（1）呼吸肌麻痹，呼吸功能不能满足生理需要，肺活量较正常值降低30%，或出现明显低氧血症及高碳酸血症。（2）给氧后PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6kPa（45mmHg）。（3）呼吸暂停并伴有意识及循环障碍者。

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4、应用人工呼吸机的主要注意事项（1）呼吸频率：应与生理要求相适应，过慢达不到换气要求，过快则因CO2排出过多，使血中CO2分压迅速下降，影响血管运动中枢的兴奋性，致血管扩张，回心血量及心输出量减少，血压下降，脑血流量减少。一般较适宜的频率是成人16~20次/分。第57页,共71页，2024年2月25日，星期天

（2）潮气量：一般按每公斤体重10~15ml计算。

潮气量适宜与否的客观观察指标：①胸廓扩张是否良好，双肺是否能听到满意的肺泡呼吸音；②心率和血压的变化。③机械通气稳定20min和1~2h后，查血气要求PaO2>70mmHg、PaCO2<50mmHg和pH=7.35~7.45。最初1~2日根据动脉血气分析结果调整通气参数。④意识清楚者可参照患者的感受而调整。⑤听诊如仅能听到呼吸机送气的传导音，发绀未改善，末梢血管扩张，表示通气不足CO2潴留，应加大潮气量；如胸廓起伏大，呼吸音响，伴血压下降，颈静脉怒张，表示潮气量大，通气压力高所致通气过度，应减少潮气量。第58页,共71页，2024年2月25日，星期天

（3）气管切开所安置的气管套管应带有气囊，防止套管旁漏气，但气管套管长留置或过量充气，可引起气管壁压迫性坏死，为此过去讲气囊应定期放气，每6小时一次，每次5~10分钟，目前认为气囊定时放气是不需要的，依据是气囊放气后1h内气囊压迫过的粘膜毛细血管血流也难以恢复。但非常规放气或调整气囊压力（2.45kPa）仍是十分重要的。放松气囊前应吸尽口腔分泌物，以免分泌物倒流入气管内。

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（4）在应用呼吸机期间若再度出现缺氧症状时，切不可盲目加大压力或潮气量，以免造成肺泡破裂，产生气胸和纵隔气肿；或导致气管内分泌物挤入细支气管引起肺不张。而必须首先查明是否由于以下原因产生缺氧：①潮气量不足，多因套管漏气、气管套囊破裂、脱落所致。②呼吸道阻塞，呼吸道或气管套管内分泌物堆积过多或干痂形成。此时挤压呼吸囊，可感到阻力增大。③肺部感染或肺不张。

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（二）保证呼吸道通畅积极预防和控制呼吸道感染

呼吸道通畅是改善肺泡通气，减少气道阻力，减轻呼吸肌负担，提高呼吸功率，纠正低氧血症和CO2贮留的先决条件。气道阻塞的常见原因有：①咽喉部和气管内分泌物堆积；②呕吐物返流入气管内；③肺炎、支气管炎、支气管痉挛或痰栓所致之肺不张造成肺通气面积明显减少，因此预防和控制肺部感染是抢救成功的关键之一，具体措施如下：第61页,共71页，2024年2月25日，星期天

1、预防肺内感染

（1）保持室内清洁，做好病房消毒，每天用紫外线照射半小时。最好能做到隔离，凡进入室内人员，一律换穿隔离衣，戴帽子，口罩，防止交叉感染。（2）气管切开部位，每天进行换药，并更换气管纱布垫，保持清洁。（3）气管内套管应每天消毒2次，外套管每半个月更换一次。（银管）

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（4）吸痰要注意无菌操作，口腔与气管内吸痰用具要严格分开。每次吸痰后均应进行消毒。（5）定时吸痰很重要，一般2~4小时拍背1次，并滴入抗菌素溶液数滴。（6）重症、昏迷患者应做好口腔护理，2小时翻身吸痰1次，以防发生坠积性肺炎。（7）昏迷或球麻痹患者应鼻饲饮食，喂食速度不宜过快，每次量不能过多，以防呕吐物逆入气管内。第63页,共71页，2024年2月25日，星期天

2、湿化呼吸道

气管插管或气管切开给氧，均因空气未经上呼吸道湿化和加温而直接进入肺内，造成呼吸道粘膜干燥，分泌物粘稠，结痂阻塞呼吸道；也可使粘膜纤毛运动减弱或消失，致分泌物沉积，引起肺不张或继发肺部感染。因此呼吸道的湿化问题很重要。一般可采用下列方法：

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