营卫食物中毒

营卫食物中毒食物中毒及其预防一、概念

食源性疾病（foodbornedisease）是指由摄食进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病（P330）。第2页,共141页，2024年2月25日，星期天食物中毒（foodpoisoning）——系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。P344食物中毒属于食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最为常见的疾病。第3页,共141页，2024年2月25日，星期天二、引起食物中毒的食品1.被致病菌和/或毒素污染的食品。2.被有毒化学品污染的食品。3.外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈。第4页,共141页，2024年2月25日，星期天4.本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河豚鱼等。5.由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽的马铃薯、霉变粮食等。第5页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇第6页,共141页，2024年2月25日，星期天鲜黄花菜、发芽土豆第7页,共141页，2024年2月25日，星期天四季豆第8页,共141页，2024年2月25日，星期天

三、食物中毒的特点：1.潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人同时发病。2.所有的病人都有类似的临床表现，并以急性胃肠炎症状为主。3.发病与食物有关。

第9页,共141页，2024年2月25日，星期天

病人在近期内都食用过同样食物，发病范围局限在食用该种有毒食物的人群，一旦停止食用此食物，发病立即停止。4.人与人之间不直接传染，且病程短（数天）。5.发病曲线呈突然上升又迅速下降的趋势，一般无传染病流行时的余波。

第10页,共141页，2024年2月25日，星期天四、食物中毒的分类：P344细菌性非细菌性第11页,共141页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒分类：1.胃肠型（以胃肠症状为主）（1）细菌感染型：如沙门氏菌（2）细菌毒素中毒型：如葡萄球菌肠毒素。（3）混合型：兼有上述两型，如副溶血性弧菌。

2.神经型：以神经症状为主，主要指肉毒梭菌毒素中毒。

第12页,共141页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒一、细菌性食物中毒的特点二、胃肠型食物中毒的中毒机理：P345第13页,共141页，2024年2月25日，星期天1、细菌感染型中毒机理：

病原菌→胃肠道生长、繁殖，局部粘膜水肿、充血、渗出等，抑制水、电解质的吸收→腹泻。病原菌死亡，释放出内毒素→腹泻、发烧、呕吐。第14页,共141页，2024年2月25日，星期天2、细菌毒素中毒型中毒机理：细菌在小肠→肠毒素+肠粘膜上皮细胞膜的受体→细胞膜腺苷酸环化酶活性增强→细胞浆ATP→cAMP增多→肠液、氯离子分泌亢进；抑制水钠吸收→腹泻。第15页,共141页，2024年2月25日，星期天3、混合型中毒机理：

见书P346各类细菌性食物中毒第16页,共141页，2024年2月25日，星期天沙门氏菌属食物中毒

P346沙门氏菌属包括：

1.特异性地对人类致病：人类伤寒、副伤寒。

2.无宿主特异性或只有极弱宿主特异性：可感染动物及人。易引起食物中毒。第17页,共141页，2024年2月25日，星期天引起食物中毒最常见者：

B组中鼠伤寒沙门氏菌；

C组中猪霍乱沙门氏菌；

D组中肠炎沙门氏菌。第18页,共141页，2024年2月25日，星期天引起中毒的食品：

1.主要是畜肉类及制品。

2.禽肉、蛋类制品、奶类及制品。

3.鱼、虾。第19页,共141页，2024年2月25日，星期天畜、禽类肉中沙门氏菌来源：1.生前感染：原发性沙门氏菌病；继发性沙门氏菌病。2.宰后污染：宰后肉尸被污染；烹调后熟肉受污染。第20页,共141页，2024年2月25日，星期天沙门氏菌属食物中毒类型：

胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。第21页,共141页，2024年2月25日，星期天诊断：一、现场诊断（临床诊断）符合本菌的流行病学特点与临床表现。二、病因诊断：细菌学和血清学的检验。第22页,共141页，2024年2月25日，星期天治疗：主要是对症处理。一般病人不用抗菌素。沙门氏菌属食物中毒预防措施：

防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌。第23页,共141页，2024年2月25日，星期天变形杆菌食物中毒

P352病原：普通、奇异变形杆菌。属低温菌。引起中毒的食品：主要是动物性食品（熟肉、熟内脏、水产品）。第24页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒的原因：1.生熟交叉污染；2.昆虫携带菌污染食品及人类带菌者污染食品。第25页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：

腹痛、腹泻较突出；体温39℃以下。诊断：书P353治疗：对症。预防：同沙门氏菌属食物中毒第26页,共141页，2024年2月25日，星期天副溶血性弧菌食物中毒

P348细菌不耐酸、不耐热。耐热型溶血毒素。部分具有溶血性质，能使血琼脂培养基上出现β溶血带者，为“神奈川试验阳性”，阳性者致病力强。致病与溶血及菌量有关。沿海地区多发。第27页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒食品：

1.海产品

2.盐渍食品第28页,共141页，2024年2月25日，星期天食品中副溶血性弧菌的来源：1.人群带菌者对各种食品的直接污染；2.生熟交叉污染3.海水及海底沉积物中副溶血性弧菌对海产品及对淡水鱼、虾贝的污染。第29页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：1.潜伏期短2.腹痛、腹泻突出3.先泻后吐4.发烧第30页,共141页，2024年2月25日，星期天诊断：现场及病因诊断。病因诊断：细菌学；血清学的检验；毒力试验。发病初期血清凝集效价明显高于恢复期。与细菌性痢疾相鉴别：第31页,共141页，2024年2月25日，星期天副溶血性弧菌食物中毒与细菌性痢疾的区别副溶血性弧菌食物中毒细菌性痢疾食物中毒特点典型不典型腹疼上腹、脐周左下腹或脐周里急后重少有多见脱水多见少见发热稍低严重血便洗肉水样便胶冻样（偶呈血水样）

第32页,共141页，2024年2月25日，星期天治疗：支持和对症为主，参照沙门氏菌属食物中毒预防：抓好三大环节（同沙门氏菌属食物中毒）。不生吃海产品。第33页,共141页，2024年2月25日，星期天葡萄球菌肠毒素食物中毒

P353

产生肠毒素的葡萄球菌有两种：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。其中金黄色葡萄球菌致病力最强。肠毒素的8个血清型，其中A型毒力最强。要破坏食物中存在的肠毒素须经100℃2小时，一般烹调加工，肠毒素不易破坏。第34页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒常见食品：在我国为乳及乳制品。主要是冷奶制品和奶油糕点。第35页,共141页，2024年2月25日，星期天葡萄球菌产毒条件：

1.营养条件：含水、蛋白质、淀粉较多的食品或含油脂较多的食物。

2.环境条件：闷热、不通风、氧分压低时，产毒更快。

3.足够时间：20℃以上5-8小时，可产生相当数量的肠毒素。

4.食物受污染的程度。

第36页,共141页，2024年2月25日，星期天发病机理：毒素型。临床表现：

1.潜伏期短。

2.以呕吐为主，泻比吐轻。

3.不发烧。第37页,共141页，2024年2月25日，星期天诊断：现场及病因诊断。病因诊断：细菌检查及肠毒素检查。治疗：对症。预防：防止污染、控制细菌繁殖及肠毒素的形成，破坏细菌毒素。第38页,共141页，2024年2月25日，星期天蜡样芽孢杆菌食物中毒

P358两种毒素：

1.致呕吐肠毒素：耐热，常在米饭中形成。

2.致腹泻肠毒素：不耐热，在各种食品中产生。第39页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒食品：在我国主要是剩饭，特别是米饭和米粉；少数为肉类和豆制品等。第40页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：呕吐型胃肠炎：临床表现与葡萄球菌肠毒素食物中毒类似，但呕吐较轻。腹泻型胃肠炎：以腹痛、腹泻为主。第41页,共141页，2024年2月25日，星期天诊断：临床及病因诊断。病因诊断：细菌学检查及肠毒素鉴定。治疗：对症。预防：除三大措施外，还要搞好环境卫生和食品卫生。第42页,共141页，2024年2月25日，星期天肉毒梭菌毒素食物中毒（肉毒中毒）中毒食品：P3551.我国以植物性食品多见，大部分是家庭自制的发酵食品（豆酱、臭豆腐）；

2.肉类及制品。第43页,共141页，2024年2月25日，星期天肉毒中毒发病机理：肉毒毒素为嗜神经毒素，经消化道吸收进入血液后，主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉连接部位和自主神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能的障碍。

第44页,共141页，2024年2月25日，星期天肉毒中毒症状，是以对称性颅神经损害为特征，具体如下：

1.神经症状：（1）眼部症状：眼肌麻痹和调节功能麻痹。（2）延髓麻痹及舌咽神经麻痹症状。

2.体温和脉搏成反比：体温不高，脉搏加快。

3.死亡率高。

第45页,共141页，2024年2月25日，星期天诊断：P356治疗：

1.及早使用抗毒素：多价肉毒抗毒血清。

2.对症治疗：排毒、护理、防止吸入性肺炎、防感染。第46页,共141页，2024年2月25日，星期天预防：

1.防止食品污染和高温灭菌。

2.控制繁殖和产生毒素。

3.消灭疫源地。第47页,共141页，2024年2月25日，星期天有毒动植物中毒

P361河豚鱼中毒河豚又名河鲀，或称鲢鲃鱼，无鳞，味鲜美，含剧毒。拼死吃河豚。第48页,共141页，2024年2月25日，星期天河豚毒素分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。其中以河豚卵巢毒素毒性最强。第49页,共141页，2024年2月25日，星期天河豚毒素对热稳定，煮沸时间不足、高压蒸汽（15磅2小时）、盐腌、日晒均不破坏。河豚毒素破坏条件：

120℃20-60分钟或200℃以上10分钟；碱性物质处理，如2%碳酸钠20-30℃24小时。

第50页,共141页，2024年2月25日，星期天河豚鱼：第51页,共141页，2024年2月25日，星期天第52页,共141页，2024年2月25日，星期天第53页,共141页，2024年2月25日，星期天第54页,共141页，2024年2月25日，星期天第55页,共141页，2024年2月25日，星期天第56页,共141页，2024年2月25日，星期天第57页,共141页，2024年2月25日，星期天月腹刺鲀剧毒河豚鱼第58页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒机制：河豚毒素作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。第59页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：河豚鱼中毒发病急速而剧烈，一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。抢救与治疗：尚无特效药物，以排毒、对症为主。第60页,共141页，2024年2月25日，星期天预防：加强卫生宣传教育；严格水产管理；严防流入市场；严守加工制度。第61页,共141页，2024年2月25日，星期天组胺中毒

P362鲭科鱼类（如鲐巴鱼等）的组氨酸在莫根氏变形杆菌等产生的脱羧酶作用下，脱羧形成组胺。第62页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼第63页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼第64页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼第65页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼第66页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼块第67页,共141页，2024年2月25日，星期天鲐鱼块第68页,共141页，2024年2月25日，星期天沙丁鱼第69页,共141页，2024年2月25日，星期天鲔鱼（金枪鱼）第70页,共141页，2024年2月25日，星期天鲣鱼第71页,共141页，2024年2月25日，星期天鲣鱼第72页,共141页，2024年2月25日，星期天鲣鱼第73页,共141页，2024年2月25日，星期天竹夹鱼第74页,共141页，2024年2月25日，星期天竹夹鱼第75页,共141页，2024年2月25日，星期天马鲛鱼第76页,共141页，2024年2月25日，星期天马鲛鱼第77页,共141页，2024年2月25日，星期天马鲛鱼第78页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：组胺中毒主要是由于组胺使毛细血管扩张和支气管收缩所引起的一系列症状。治疗：抗组胺药；其它对症处理。第79页,共141页，2024年2月25日，星期天预防：

1.防止鱼腐败，不吃腐败鱼；冷藏、盐腌要透。

2.烹调去毒

3.严禁出售变质鱼第80页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蕈中毒蕈类，即蘑菇。蕈类分：可食用蕈、毒蕈。两者不易鉴别。误食中毒多见。毒蕈有毒成分复杂，中毒症状复杂。第81页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蕈中毒脏器损害型神经精神型溶血型胃肠毒型光过敏性皮炎型主要毒素毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽的肝肾毒等。（原浆毒）毒蝇硷、蜡子树酸及衍生物、光盖伞素及脱磷酸光盖伞素、幻觉原鹿花蕈素类树脂、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等光过敏毒素死亡率很高60%-80%

低不高低症状肝、肾损害

精神、神经症状；胃肠反应溶血；胃肠紊乱；肝、肾损害；中枢神经紊乱急性胃肠炎皮炎第82页,共141页，2024年2月25日，星期天急救治疗：尽快排毒、对症。预防：

1.卫生宣传、教育；

2.提高鉴别力

第83页,共141页，2024年2月25日，星期天致命白毒伞。2000年最早在广州发现的新型毒菇品种，在黧蒴树（又叫大叶栎）树阴下群生，是广东防治毒菌。第84页,共141页，2024年2月25日，星期天致命白毒伞第85页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--臭黄菇-图片说明：

又称鸡屎菌（广西）、油辣菇（四川）、黄辣子、牛犊菌（广西）、牛马菇（福建）。子实体中等大。菌盖土黄至浅黄褐色，表面粘至粘滑，边缘有小疣组成的明显的粗条棱。菌盖直径7-10cm，扁半球形，平展后中部下凹，往往中部土褐色。菌肉污白色，质脆，具腥臭味，麻辣苦。菌褶污白至浅黄色，常有深色斑痕，长短一致或有少数。第86页,共141页，2024年2月25日，星期天臭黄菇第87页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--白黄粘盖牛肝菌-图说明：

子实体较小。菌盖直径1.5-9cm，半球形，表面粘，白色，淡白色或带黄褐色，老后呈红褐色，幼时边缘有残留菌幕。菌肉白色，后渐变淡黄色。菌管直生或弯生，白色。管口小，近圆形。每毫米3-4个，有腺眼。柄长4-6cm，粗0.8-1.5cm，柱形，基部稍膨大，内实，初白色，后与菌盖同色，有腺眼。夏秋季于松林中地上单生或群生。第88页,共141页，2024年2月25日，星期天白黄粘盖牛肝菌第89页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--大鹿花菌-图片说明：子实体较小至中等大，菌盖直径8.9-15cm。呈不明显的马鞍形，稍平坦，微皱，黄褐色。菌柄长5-10cm，粗1-2.5cm，圆柱形，较盖色浅，平坦或表面稍粗糙，中空。在针叶林中地上靠近腐木单生或群生。分布于我国吉林、西藏等地区。可能有毒，毒性因人而异，不可食用。第90页,共141页，2024年2月25日，星期天大鹿花菌第91页,共141页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇--粉红枝瑚菌-图片说明：

又称珊瑚菌、扫帚菌、刷把菌（四川）、鸡爪菌、则梭校（西藏）、粉红丛枝菌。子实体浅粉红色或肉粉色，由基部分出许多分枝，形似海中的珊瑚。子实体高达10-5cm，宽5-10cm，干燥后呈浅粉灰色。每个分枝又多次分叉，小枝顶端叉状或齿状。菌肉白色。多生于阔叶林中地上，一般成群丛生在一起。分布于我国黑龙江、吉林、河北。第92页,共141页，2024年2月25日，星期天粉红枝瑚菌第93页,共141页，2024年2月25日，星期天第94页,共141页，2024年2月25日，星期天第95页,共141页，2024年2月25日，星期天含氰甙植物中毒

P367中毒物质：氰甙（苦杏仁苷和亚麻苦苷）。南方木薯、北方苦杏仁中毒较多。第96页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒机制：当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰甙被果仁中所含的水解酶水解释放出氢氰酸，并迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。另外，氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。第97页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：P367诊断原则：按国家标准氢氰酸为原浆毒。急救治疗：排毒、解毒、支持。解毒治疗：立即使用特效解毒剂亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠综合治疗解毒。

第98页,共141页，2024年2月25日，星期天解毒机理：先用亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”，使正常血红蛋白（HbFe2+

）迅速氧化成为高铁血红蛋白（HbFe3+），并与氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白（HbFe3+CN），从而阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。

第99页,共141页，2024年2月25日，星期天

但高铁血红蛋白与氰离子的结合不牢固，很快又会放出氰离子，因此必须再用硫代硫酸钠作为“硫氰化物生成剂”，使硫代硫酸钠与游离出来的氰离子作用生成毒性相对较低的硫氰酸盐（SCN—）排出体外。也可用1%美蓝代替亚硝酸钠作为高铁血红蛋白生成剂，但疗效稍差。第100页,共141页，2024年2月25日，星期天预防：

1.卫生宣传教育

2.掌握安全食用方法第101页,共141页，2024年2月25日，星期天杏仁第102页,共141页，2024年2月25日，星期天木薯第103页,共141页，2024年2月25日，星期天木薯第104页,共141页，2024年2月25日，星期天化学性食物中毒砷中毒

P372砷化合物一般有剧毒。常见的三氧化二砷又称砒霜、白砒、信石；不纯者呈红色，俗称“红砒”。三价砷（原浆毒）毒性大于五价砷。第105页,共141页，2024年2月25日，星期天砷中毒的主要机理：亚砷酸离子（ASO32-）与细胞内酶的巯基结合而使酶失活，从而影响组织细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。第106页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒原因：

1.误食

2.滥用含砷农药

3.容器、工具交叉使用第107页,共141页，2024年2月25日，星期天临床表现：较复杂。可出现消化、神经、泌尿、循环系统的症状。多数是胃肠道症状夹杂着神经症状出现。诊断：误服史；临床特征；定性、定量检验。第108页,共141页，2024年2月25日，星期天砷中毒急救和治疗的原则：

排出毒物，对症处理，及时应用特效解毒剂（二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠）。预防：针对中毒原因。农药三专制度：专人保管、专库农药、容器、工具专用。

第109页,共141页，2024年2月25日，星期天亚硝酸盐中毒P369“肠源性青紫症”、“乌嘴病”。食品中硝酸盐（本身含有或因加入）在某些硝酸盐还原菌的作用下，加上合适的温度、水份、PH、渗透压，则可形成亚硝酸盐。

第110页,共141页，2024年2月25日，星期天下列情况食物中亚硝酸盐含量高：

1.腐烂菜；

2.新腌制菜；

3.熟菜高温下不洁容器中存放过久；

4.苦井水；

5.滥用添加剂；

6.误食；

7.短期内集中吃大量叶菜。第111页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒机理：书P370临床表现：缺氧表现。书诊断：按国家标准急救治疗：

1.促进毒物排泄

2.解毒治疗：特效解毒剂：美蓝（又称亚甲蓝）

3.对症处理第112页,共141页，2024年2月25日，星期天注意：美蓝用量要准确，如过量，会加重中毒，因为：美蓝小剂量时呈现还原性，使高铁Hb变为Hb；美蓝大剂量时呈现氧化性，使Hb变为高铁Hb。预防：针对中毒原因。第113页,共141页，2024年2月25日，星期天有机磷农药中毒

P3731.毒性和中毒机理

毒性分三类：剧毒、高毒、低毒

特性：（1）难溶于水，易溶于脂肪及有机溶剂；（2）具有挥发性：大蒜气味；（3）在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易分解失去毒力（敌百虫例外）。第114页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒机理：有机磷与乙酰胆碱酯酶结合→酶失活→乙酰胆碱在体内大量蓄积→胆碱能神经过度兴奋→中毒症状。

2.中毒原因和症状

中毒原因：误食；容器交叉污染；不按规定施用农药（水果、蔬菜为主，尤其叶菜类，夏秋季污染重）。

第115页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒症状：P374

M样症状、N样症状、中枢神经系统症状。症状以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿为主要特征。死亡原因主要是呼吸肌衰竭。某些有迟发性神经毒性。第116页,共141页，2024年2月25日，星期天3.诊断和急救治疗

诊断：有误服误用史；呼吸、呕吐物有特异的蒜臭味；有典型的胆碱能神经兴奋的表现；实验室检查（血胆碱酯酶活性降低；食物、呕吐物中检出有机磷；尿中检出有机磷分解产物）。第117页,共141页，2024年2月25日，星期天急救治疗：排毒、解毒、对症。（1）反复、彻底洗胃；（2）迅速给特效解毒药（抗胆碱能药；胆碱酯酶复活剂）；（3）对症治疗4.预防：针对中毒原因第118页,共141页，2024年2月25日，星期天真菌毒素和霉变食品中毒

P359赤霉病麦中毒赤霉病麦，主要病原菌为“禾谷镰刀菌”，产生“镰刀菌毒素”（或称“赤霉病麦毒素”），这类毒素40多种，如雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-χ，T2毒素等，均属于“单端孢霉烯族化合物”，或称“单端孢霉素类”。第119页,共141页，2024年2月25日，星期天中毒症状，主要为呕吐。无特殊疗法，主要是对症。预防：（1）防止粮谷霉变和产毒；（2）去除和减少病麦粒或毒素；（3）感染重的病麦，不宜作稀释处理；（4）制订粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食管理。第120页,共141页，2024年2月25日，星期天正常小麦第121页,共141页，2024年2月25日，星期天正常小麦第122页,共141页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦第123页,共141页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦第124页,共141页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦第125页,共141页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦第126页,共141页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦第127页,共141页，2024年2月25日，星期天霉变甘蔗中毒P360霉变甘蔗产毒真菌为“甘蔗节菱孢霉”，产生毒素“3-硝基丙酸”，为一种神经毒。临床表