心脏(超声诊断)课件_第1页
心脏(超声诊断)课件_第2页
心脏(超声诊断)课件_第3页
心脏(超声诊断)课件_第4页
心脏(超声诊断)课件_第5页
已阅读5页,还剩136页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、超声诊断在心脏疾病中的应用:超声心动图UCG超声心脏病学,1,PPT学习与交流,1。UCG分类是一种应用超声原理诊断心血管疾病的技术,包括m型、b型(也称为二维、扇形和扇形)和d型(多普勒)。20世纪70年代末,二维超声和多普勒的结合有了更大的临床应用价值,其在心血管疾病诊断中的地位也有了很大提高。过去,心脏病的诊断主要依靠病史、体征、x光、心电图等,如心音图、心电向量图、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等。现在x光已经被UCG取代了。2、PPT学会了交流,因为x光可以显示心脏阴影,也就是心脏的形状,而UCG可以清楚地显示心脏的内部结构。从心包、心肌、心内膜、心脏瓣膜、乳头肌、每一个室、每

2、一个心腔、每一条从心脏发出的主要血管。UCG可以动态观察心脏的每一部分,心脏内部解剖的连续性和空间关系,以及它在心动周期中的实时活动。此外,UCG是非侵入性的,比心血管造影和心导管术更安全、更容易、更便宜。3,PPT学习交流,让我们来介绍一下三维超声,也就是多普勒。如前所述,多普勒指的是连续介质中声源和接收器相对运动引起的接收频率的差异和发射频率的变化,多普勒利用多普勒原理测量心脏、大血管和中血管中任意点的血流速度和特性。多普勒评分:4分,PPT学习与交流,1)连续多普勒:血流速度的测量不受限制,但没有距离选通,不准确。2)脉冲多普勒:距离选通是准确的,但是血流速度的测量是有限的。3)彩色多普

3、勒血流成像(CDFI):其原理是基于二维和M型结构成像的彩色编码实时血流成像,是20世纪80年代心血管疾病领域超声诊断技术的最新发展。5,PPT研究与交流,2,正常人的心脏超声(1)心脏的解剖生理学心脏位于胸部的中间纵隔,胸骨的左边缘后面有35个肋间,心脏的顶点在左下前方,心脏的底部朝向右上背部,与右心室相连的肺动脉在前方, 与左心室相连的升主动脉在后面,右心房与上下腔相连通,左心房与两对肺相连通,冠状沟呈V形。心脏是一个中空的肌肉器官,由室间隔和室间隔(IVS)分为左右两个心脏。 左房室口有二尖瓣,右房室口有三尖瓣,主甲根有主动脉瓣,肺甲根有肺动脉瓣。,6,PPT研究与交流,心脏解剖学,7,

4、PPT研究与交流,心脏位于纵隔中部,2/3位于左胸,1/3位于右胸,心尖指向左前下方,心脏底部面向右后上方,8,PPT研究与交流,心脏相邻,上部与大血管一起迁移,下部位于横膈膜上, 两侧有肺,前有胸骨和肋骨,后有支气管。心脏形状,心脏蒂(上),胸部肋骨表面(前),心脏底部(后),心尖,横膈膜表面(下),左边缘,右边缘,10,PPT学习和交流,心脏结构,四个心腔,两个大动脉,两个腔静脉,肺静脉,四组瓣膜冠状动脉,冠状静脉系统,心脏纤维支架三尖瓣附着环将膜分成房室部分和室间部分,右心室解剖, 前叶,后叶,间隔叶,前组,后组,后组,后组,内侧,13,PPT学习和交流,左心房解剖:内部视图,1。 耳朵

5、2。窦:肺静脉,14,PPT学习和交流,显示二尖瓣腱索和乳头肌,左心室解剖,17,PPT学习交流,主动脉和肺动脉解剖:瓣膜,二尖瓣,电视,房室,肺静脉,主动脉-肺动脉瓣角度(约70度),18,PPT学习交流,主动脉和肺动脉解剖:主干,定位分支,19,PPT学习交流,心脏纤维支架,组成:1。主动脉瓣环2。肺动脉瓣环3。左纤维三角形4。直角纤维三角形5。右房室环6。左房室环7。隔膜,1,2,3,4,5,6,7,20,PPT研究与交流,冠状动脉分布,起源与分支,21,PPT研究与交流,冠状动脉供应右优势型:后降支来自右冠状动脉,约占中国人的2/3。左优势型:后降支来自左手支,约占中国人的5种平衡型。

6、后降支同时来自两个冠状动脉,它们不穿过房室结区,因此没有真正的后室间支。23,PPT学习与交流,冠状静脉分布,深静脉系统:最小心静脉的浅静脉系统;心脏前静脉,冠状窦系统(心脏大静脉,心脏小静脉,心脏静脉,冠状窦),24,PPT学习与交流,冠状静脉分布,深静脉系统:最小心脏静脉的浅静脉系统;心脏前静脉,冠状窦系统(心脏大静脉,心脏小静脉,心脏静脉,冠状窦),25,PPT研究和交流,心包解剖,纤维浆膜:脏层,壁层,心包腔,26,PPT研究和交流,纤维浆膜:脏层,壁层,心包腔,27,PPT研究和交流,通过肺的气体交换,28,PPT学习和交流。(2)正常心脏的超声图像常用于探索:除胸骨外,心尖、剑突下

7、和胸骨上窝,每个部位都有一系列长轴和短轴切面。在胸骨旁边的左心室长轴上,右心室和RVOT在IVS和AO的中间,而左心室和左心耳在后面。可以看到细微而柔和的心音和心音回声,它们随心动周期有规律地打开和关闭。29、PPT研究与交流、胸骨旁左心长轴切面、30、PPT研究与交流、31、PPT研究与交流、33、PPT研究与交流、34、PPT研究与交流、二尖瓣前后叶波组、35、PPT研究与交流、左心室波组、36、PPT研究与交流、胸骨旁身体状况良好的患者可以显示左右冠状动脉.37,PPT学习与交流,38,PPT学习与交流,40,PPT学习与交流,41,PPT学习与交流。可以看出,在除胸骨(心尖、乳头肌、二

8、尖瓣和左心室流出道)之外的左心室的每个短轴截面上,左心室的环形心壁在心动周期中表现出同心收缩和离心松弛、42、PPT研究和交流、43、PPT研究和交流、LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、肺静脉(肺V)可显示在心尖四腔室中,而剑突下的四腔室部分用于婴儿和右心大的患者。由于该切面的超声束垂直于房间隔,显示的房间隔回声完整,无假中断,这是判断是否有房间隔缺损所必需的。44,PPT研究交流,心尖四腔部分,45,PPT研究交流,心尖四腔部分,46,PPT研究交流,47,PPT研究交流,48,PPT研究交流,49,PPT研究交流,显示二尖瓣舒张早期血流,显示二尖瓣舒张晚期血流,50,PPT研究交流显

9、示三尖瓣舒张晚期血流,显示三尖瓣舒张早期血流,52,PPT学习交流,三尖瓣正常频谱,53,PPT学习交流,三尖瓣PPT学习与交流,60,PPT学习与交流,LVOT,视听,61,PPT学习与交流,三。应用范围(1)瓣膜疾病不仅可以诊断是否有瓣膜疾病,确定狭窄或反流的程度,还可以鉴别病因,鉴别是器质性还是功能性(继发性)。此外,它还可以确定瓣膜置换手术的最佳真机,并观察随访后是否有并发症。风湿性瓣膜病是由风湿性心内膜炎反复发作引起的瓣膜病理状态。水肿、炎症和赘生物形成于瓣膜的前后叶和根部的连接处。反复发作后,瓣膜和腱索之间会发生粘连、缩短、纤维化和钙化,导致瓣膜直径变窄或不完整。主要临床表现为心脏

10、杂音和相应瓣膜区的心脏功能障碍。63,PPT研究与交流,中国解剖学资料显示二尖瓣疾病是慢性风湿性心脏瓣膜病的主要疾病,占95-98%,其中约20-30%伴有主动脉瓣疾病。二尖瓣狭窄约占40%,三尖瓣较少(12.2%),肺动脉瓣最少(小于1%)。因此,主要介绍二尖瓣和主动脉瓣疾病。64,PPT学习与交流,1。二尖瓣狭窄(MS) (1)疾病解决方案和患者:急性风湿性心内膜炎复发,使瓣膜小叶的连接处和根部粘连,使瓣膜口变窄,并使瓣膜小叶纤维化、钙化和不规则增厚和硬化。第二次狭窄后,左心房血液在舒张期不能顺利进入左心室,左心房血液停滞,容积增大,左心房压力与左心室压力之间的压差增大。当失代偿发生时,肺

11、循环阻力增加,肺部淤血,导致肺动脉高压,右心室负荷增加。65,PPT研究与交流,(2)临床表现与体征:二尖瓣面、二尖瓣区闻舒张期鼓状杂音,第一心音过动,二尖瓣口瞬脱是听诊的特征之一,而第二心音过动又分于肺动脉瓣区。心电图:见二尖瓣P波(左房扩大所致)X线:肺动脉段和左心耳向左突出,左房扩大。66,PPT学习和交流。(3) UCG表现:1 .二维切面:1)二尖瓣小叶增厚,回声增强,主要在心尖。2)二尖瓣活动僵硬,舒张期二尖瓣前叶圆拱(气球状),突出左心室流出道,前后叶同向运动。3)二尖瓣开放幅度和二尖瓣口面积在舒张期减小,开放幅度为2厘米;开放面积2.5cm2;如果1cm2严重狭窄。4)左心房增

12、大。在严重病例中,左心室较大,肺动脉较宽。67,PPT学习与交流,2。二尖瓣前叶的曲线变化像一堵城墙。2)二尖瓣前叶和后叶同向运动。3)左心房较大,肺动脉高压时肺动脉增宽。多普勒CDFI:显示从左心房到左心室的舒张期喷射。PW:顶峰和a二尖瓣关闭不全是左心室收缩期的一部分血液通过不能完全关闭的二尖瓣口流回左心房,使左心房压力升高、容积增大,而左心室在舒张期仍能平稳充盈,因此左心室在后期增大,肺动脉高压和左心室在失代偿期增大。78,PPT研究与交流,(2)临床表现与体征:心脏边界向左下方扩展,二尖瓣区闻起来响亮而粗糙的全收缩期吹气杂音,可触到震颤,而肺动脉瓣区的第二个音稍有过动与分裂。心电图:二

13、尖瓣P波和左心室增大。x光片:左心房和左心室很大。79,PPT学习和交流。(3) UCG表现:1 .二维切面:1)二尖瓣叶增厚,回声增强,主要在尖点,腱索短而粗,后叶僵硬,运动幅度明显减小。2)收缩期二尖瓣前后瓣叶关闭不正确,短轴内外瓣连接处有间隙,严重者形态良好。3)左心房明显增大,左心室增大。在严重的情况下,肺动脉变宽,右心室变大。80,PPT学习与交流,2。M型:1)CD段为双线;2)左心房明显增大;3)左心室增大;4)多普勒CDFI是诊断瓣膜功能不全的主要技术;5)二维及M型仅是辅助诊断。它显示收缩期二尖瓣有回流到左心房的血流信号。频谱多普勒:在左心房检测到收缩期的负血流频谱。81,P

14、PT学习与交流,82,PPT学习与交流,83,PPT学习与交流,84,PPT学习与交流,85,PPT学习与交流,86,PPT学习与交流,3。主动脉瓣狭窄(AS) (1)主动脉瓣增厚、硬化、瓣叶连接处粘连和融合可发生在一个、两个或三个瓣叶中(2)体征主动脉瓣区收缩中期的杂音有时可触知,主动脉瓣区的第二声音减弱或消失,收缩压降低,脉压差降低。心电图:左心室肥大。x光;心脏阴影大小正常或稍大。87,PPT学习与交流,(3) UCG表现:1 .二维切面:1)主动脉瓣叶增厚,回声增强,主要在瓣尖。2)主动脉瓣运动幅度减小,收缩期与主动脉壁不平行。3)左心室壁增厚,即室间隔和左心室后壁增厚,并且左心室直径

15、可以较大。2.主动脉瓣曲线增厚,回声增强。2)主动脉瓣开放空间缩小至10毫米以下。3)左心室肥厚和左心室腔扩大。88,PPT学习与交流,4。主动脉瓣关闭不全(AI,AR) (1)该疾病导致主动脉瓣增厚、硬化、缩短、舒张期瓣叶过早关闭、主动脉血流回流至左心室、左心室超负荷、二尖瓣早期关闭、左心室增大和主动脉增宽。(2)体征:心脏边界向左下方扩张,主动脉瓣区舒张期吹气杂音,少数心尖区可听到舒张期隆隆杂音,严重者可听到水脉冲、射血音、脉压差增大等。心电图:左心室肥大。x光:心脏阴影呈鞋状。89,PPT学习与交流,(3) UCG表现:1 .二维切面:1)主动脉根部内径增宽,主动脉瓣增厚,回声增强,主要在瓣尖。2)主动脉瓣三叶舒张期关闭不良,存在间隙。3)舒张期可见二尖瓣前叶或左心室表面震颤,重度二尖瓣振幅下降。4)左心室明显增大。90,PPT学习与交流;5.联合瓣膜疾病具有二尖瓣和主动脉瓣疾病的特征。六.二尖瓣狭窄和关闭不全的UCG表现(MSMI): (1)二维切面1。二尖瓣小叶增厚,回声增强,主要在瓣尖。2.二尖瓣的前叶在舒张期以圆拱形流出左心室(2)心脏肿瘤是罕见的疾病,可分为原发性和继发性,与继发性肿瘤相比,原发性肿瘤较为罕见。75%的原发肿瘤为良性肿瘤,粘液瘤约占50%,横纹肌瘤约占2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论