病理生理学缺血再灌注损伤
第七章 缺血-再灌注损伤 (Ischemia – Reperfusion injury)。因胸闷、大汗1h入急诊病房。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury。缺血-再灌注损伤。右冠状动脉上段85%狭窄。缺血-再灌注损伤-2。入院后约1小时给予尿激酶。
病理生理学缺血再灌注损伤Tag内容描述:<p>1、第七章 缺血-再灌注损伤 (Ischemia Reperfusion injury),患者,男,54岁,因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查:血压65/40mmHg,意识淡漠,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动(室颤),立即给予除颤,至11时20分反复发生室性心动过速、室颤,共除颤7次,同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,。</p><p>2、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury,缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury 第一节 概述 一、 概念 缺血的基础上恢复血流后,组织器官 的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤ischemia reperfusion injury(IRI)。,IRI研究概况: 1955年 Sewell报道,结扎狗冠脉后,如突 然解除结扎恢复血流,部分动物立 即发生室颤而死亡。 1960年 Jennings第一次提出了MIR概念 1968年 Ames率先报道了脑IRI 1972年 Flore 肾IRI 1978年 Modry 肺IRI 1981年 Greenberg 肠IRI,氧反常:用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定。</p><p>3、缺血-再灌注损伤,(Ischemia-reperfusion injury),患者:男,58岁,上午8时,起床后感到胸闷,30min后突感 心胸前区剧烈绞痛,9时入急诊病房。 体查:血压75/50mmHg,意识淡漠,心率65次/min,律齐。 心电图示度房室传导阻滞。 冠状动脉造影:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。 入院治疗:立即给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进 行扩冠治疗。上午10时静脉点滴尿激酶。10.30分患者 出现阵发性心室颤动(室颤),立即给予除颤,到下 午13时反复发生室性心动过速、室颤,共计6次。到下 午16时,经给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素。</p><p>4、1 缺血 再灌注损伤 2 概念原因及条件发生机制功能代谢变化防治的病生基础 缺血 再灌注损伤 3 概念 缺血 再灌注损伤 ischemia reperfusioninjury ischemiainjury 4 概念 缺血 再灌注损伤 ischemia reperfusioninjury ischemiainjury reperfusioninjury 5 概念 缺血 再灌注损伤 ischemia。</p><p>5、缺血再灌注损伤 Ischemia Reperfusion Injury,案例版,潍坊医学院 病理生理学教研室blshl,第十三章,患者,男性,48岁。因胸痛约1小时入院。经心电图诊断为急性心肌梗死(前间壁)。体检:BP 100/75 mmHg,HR 37次/分,率齐,意识淡漠。既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护,同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。 入院后约1小时给予尿激酶。</p><p>6、1,缺血-再灌注损伤,2,概念 原因及条件 发生机制 功能代谢变化 防治的病生基础,缺血-再灌注损伤,3,概念,缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury),ischemia injury,4,概念,缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury),ischemia injury,reperfusion injury,5,概念,缺血-再灌。</p><p>7、缺 血再 灌 注 损 伤,Case study,患者,男,58岁,上午8时,起床后感到胸闷,30min后突感心胸前区剧烈绞痛,9时入急诊病房。 体查:血压75/50mmHg,意识淡漠,心率65次/min,律 齐。心电图示度房室传导阻滞。 冠状动脉造影:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。,入院治疗:立即给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午10时静脉点滴尿激酶。10:30。</p>