多发性硬化诊断和治疗

多发性硬化诊断和治疗Tag内容描述：<p>1、1 多发性硬化诊断和治疗中 国专家共识 (2014版 ) 2 多发性硬化 (MS) u 以 CNS白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫 介导性疾病， CNS各个部位均可受累。 u 病因尚不明确 u MRI表现： CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶 质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。 u 病变具有时间多发和空间多发的特点。 u 好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为 1:1.5 1:2。 u 临床表现多样，包括：视力下降、复视、肢体感 觉运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍 等。 3 MS的临床分型 u 复发缓解型 MS(RRMS)： 80 85 MS患者 最初为本类型。 u 继。</p><p>2、多发性硬化 诊断与治疗 髓鞘 : 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 周围神经髓鞘 : 来源于雪旺细胞 中枢神经髓鞘 : 来源于少突胶质细胞 保护轴索 传导冲动 绝缘作用 髓鞘组成、生理功能 髓鞘的生理功能 p 脱髓鞘疾病 : 一组脑 60mg/d, 40mg/d, 各 5d, 每 5d 减 10mg, 1疗程 46w(发作较轻病人 ) (1) 皮质类固醇 治疗 1. 药物治疗 复发 -缓解 (R-R)型 MS IFN-b1b & IFN-b1a对急性恶化效果明显 IFN-b1a对维持病情稳定有效 n IFN- b1a & IFN- b1b重组制剂已作为 RR-MS推荐用 药批准在美国 &欧洲上市 n IFN- b1a与人类生理性 IFN-b结构基本无差异 。</p><p>3、多发性硬化的诊断和治疗,李海峰 山东大学齐鲁医院 神经内科,定义,中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所致。具有空间的多发性和时间的多发性。,发病机制,遗传因素 环境因素 病毒感染 纬度越高发病率越高。 分子模拟机制可能是诱发环节。 炎症反应、水肿、脱髓鞘、轴索损害等共同构成了MS不同阶段的病理生理机制。,病理学,白质内多发性脱髓鞘斑块，伴有反应性胶质细胞增生。 多位于侧脑室周围，亦可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。 边界清楚。,活动性病灶中细胞浸润明显，多在血管周围。,临床表现,2040岁起。</p><p>4、多发性硬化的诊断与治疗 仁济医院 潘瑞福,一、诊断,1877年Charcot提到本病的特点：CNS内“病损散播”，意即患者的病征提示不是单一病灶；疾病过程显示“时间播散”，意即病程中病征起伏波动。随着长期的观察，对此现在有所修正 1965年Schumacher等，提出诊断要点：起病年龄在10-50岁。有CNS客观病征。CNS病征提示为脑白质病损所致。疾病发作：在时程方面呈播散性，有2次以上（含2次）的发作，每次发作至少维持24小时，发作间期至少间隔1个月，以出现新的症状或体征，或原先病征的恶化作为一次发作。或病征进展至少6个月。病灶多发：病灶涉。</p><p>5、2018 多 发 性 硬 化 诊断和治疗中国专家共识,神经内科 刘建,多发性硬化(multiple sclerosis, MS),是一种以中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，病变主要累及白质。,临床特征:病灶空间、时间多发性,病因(尚不明确),A、病毒感染与自身免疫 B、遗传因素 C、环境因素,病理,CNS炎症脱髓鞘 早期髓鞘增生明显 晚期形成髓鞘胶质瘢痕,临床表现,MS好发于青壮年，女性更为多见，男女患病比例为1:1.5-1:2。 CNS各个部位均可受累，临床表现多样。 常见症状包括视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱。</p>