感染性心内膜炎演示课件

感染性心内膜炎演示课件Tag内容描述：<p>1、心胸外科护士 1 . 【掌握】 感染性心内膜炎的主要护理及健康宣教。 【熟悉】 感染性心内膜炎的临床表现、治疗要点。 【了解】 感染性心内膜炎的实验室检查。 2. 21床 杨继奎，25岁，男性，诊断：感染性心内 膜炎，主动脉瓣关闭不全。因“间断发热2月余 ”入院。2月前因“感冒”出现发热（最高达 39以上），同时伴有全身疼痛、胸闷等症状， 无咳嗽咳痰、咯血、恶心、呕吐等不适，在部 队卫生所行降温等处理，体温恢复正常，其后曾 多次出现发热，给予对症处理后症状缓解。1月 前出现咳嗽、咳痰（黄色浓痰），在当地医院行 止咳、化痰等治疗。</p><p>2、1,一般情况,患者，男性，31岁； 因“发热伴头痛1月余”于2012-9-14入院,现病史,既往史：身体健康，否认高血压、糖尿病、器质性心脏疾病、静脉药瘾史。,入院查体,体温(口) : 36.9 度;脉搏 : 82 次/分钟;呼吸 : 19 次/分钟;血压 : 135/53 mmHg;疼痛评分 : 0 分; 左眼结膜充血，全身未见皮疹、结节，颈软，两肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，心尖区可闻及2-3级收缩期杂音。腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，肝区无叩痛，双肾区无叩痛。,脑脊液常规“白细胞8/l”； 脑脊液生化“潘氏试验阴性，葡萄糖、氯化物、微量蛋白均正常”。</p><p>3、感染性心内膜炎的管理 2015 ESC IE管理指南,感染性心内膜炎(IE),IE 定义,是病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的炎症性疾病，常伴赘生物形成,受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎 瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物 菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖 病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用,IE流行病学,男女比例2:1女性患者预后差接受瓣膜置换术的概率相对小 死亡率居高不下，仍高达16-25% 合并心力衰竭、脓肿形成、栓塞或细菌性动脉瘤破裂早期病死率40-75%，晚期为20-25。</p><p>4、感染性心内膜炎,概 念,感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。 特征性病变赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。 最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。,分 类 1.传统分类：IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指：,1、急性IE（acute, AIE） 有严重毒血症状，在数天至6周内死亡。</p><p>5、,1,感染性心内膜炎 (infective endocarditis,IE),.,2,定 义,IE是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受累，也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。,.,3,感染性心内膜炎一般多见于青壮年，平均发病年龄为45岁左右。男性发病率高于女性，发病率占内科住院病人总数的0.5%-1.0%，心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%，人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。,流行病学,.,4,。</p><p>6、感染性心内膜炎,定义,是心脏内膜表面微生物感染，伴赘生物形成的一种感染性疾病。,赘生物,急性亚急性的鉴别,病因和发病机制,急性发病机制: 体内活动性感染灶(金黄色葡萄球菌 ) 细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘付能力 瓣膜损伤破坏。,亚急性发病机制,器质性心脏病 血液涡流/喷射内膜损伤胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积(非细菌性血栓性心内膜炎)细菌感染(短暂性菌血症）细菌附着感染性赘生物膜形成内膜/瓣膜破坏赘生物脱落栓塞，转移性脓肿。,临床表现,全身感染表现: ）全身性感染表现发热是最常见的临床表现患者多低。</p>