格林巴利综合征的
格林巴利综合征的治疗 袁晶 2003年12月 急性格林巴利综合征(GBS) 急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病。格林巴利综合征的治疗。格林巴利综合征的治疗。急性格林巴利综合征(GBS)。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(又称格林-巴利综合征GBS)即急性感染性多发性神经根炎。
格林巴利综合征的Tag内容描述:<p>1、急性格林巴利综合征的治疗 青岛大学医学院附属医院 神经内科 * Date1Li Haifeng GBS的发病机制 v 体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖 结构。 v 辅助性T细胞参与,与感染因子中的蛋白载体有关。 v 通过超抗原机制可直接激活B细胞。 v IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。 抗体介导的细胞毒性作用(ADCC)。 激活补体。 干扰钠离子通道,阻滞(PE可改善)和开放(轴索损害)。 Date2Li Haifeng Date3Li Haifeng GBS的发病机制 v 分子模拟:外源性感染因子上存在与正常组织成分结 构相同和相近的共同表位,抗感染免疫去除感染因。</p><p>2、格林巴利综合征的治疗 袁晶 2003年12月 急性格林巴利综合征(GBS) 急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病 ,至少包括以下五种不同的分类: 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经(AIDP ) 急性运动感觉性轴索性神经病(AMSAN) 急性运动轴索性神经病(AMAN) Fisher 综合征 急性全自主神经不全性神经病 临床特点 GBS常为快速进展的单相病程,多于数日至2周达高 峰,4周开始恢复。病前常有前驱感染史或疫苗接种 史(常见:空肠弯曲菌); 神经功能缺失因神经受累不同表现为肢体力弱、弛 缓性瘫痪,颅神经麻痹,呼吸肌麻痹,感觉异常或 。</p><p>3、格林巴利综合征的治疗,袁晶 2003年12月,急性格林巴利综合征(GBS),急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病,至少包括以下五种不同的分类: 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经(AIDP) 急性运动感觉性轴索性神经病(AMSAN) 急性运动轴索性神经病(AMAN) Fisher 综合征 急性全自主神经不全性神经病,临床特点,GBS常为快速进展的单相病程,多于数日至2周达高峰,4周开始恢复。病前常有前驱感染史或疫苗接种史(常见:空肠弯曲菌); 神经功能缺失因神经受累不同表现为肢体力弱、弛缓性瘫痪,颅神经麻痹,呼吸肌麻痹,感觉异常或缺失,。</p><p>4、格林巴利综合症的临床表现,傅健,急性或亚急性特发性多发性神经病 可能与感染有关和免疫机制参与,概念,我国青壮年和儿童多见 有地区和季节流行趋势,GBS年发病率0.61.9/10万, 男性略多 欧美国家双峰发病年龄(1625 与 4560岁),流行病学,脱髓鞘型在美国较常见 偶可见轴索变异型(急性运动感觉轴 索型神经病) 我国华北常发生急性运动轴索型神 经病(AMAN) 空肠弯曲菌感染常与AMAN有关,流行病学,与空肠弯曲菌(campylobacter jejuni, CJ)感染有关 CJ-革兰阴性微需氧弯曲菌 CJ感染潜伏期2472h 水样便脓血便(高峰期2448h), 1周恢复 常腹泻停止后发生G。</p><p>5、格林巴利综合征的治疗,袁晶 2003年12月,急性格林巴利综合征(GBS),急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病,至少包括以下五种不同的分类: 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经(AIDP) 急性运动感觉性轴索性神经病(AMSAN) 急性运动轴索性神经病(AMAN) Fisher 综合征 急性全自主神经不全性神经病,临床特点,GBS常为快速进展的单相病程,多于数日至2周达高峰,4周开始恢复。病前常有前驱感染史或疫苗接种史(常见:空肠弯曲菌); 神经功能缺失因神经受累不同表现为肢体力弱、弛缓性瘫痪,颅神经麻痹,呼吸肌麻痹,感觉异常或缺失,。</p><p>6、吉兰巴雷综合征 患儿的护理,耀辉医院儿科 戎安娜,主 要 内 容,基础知识,护理评估,护 理 诊 断,护理措施,主 要 内 容,基础知识,护理评估,护 理 诊 断,护理措施,基础知识,概念 病因 流行病学 临床表现 辅助检查 治疗,概念,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,也叫格林巴利综合征。 吉兰-巴雷综合征(GBS)是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。,病因,目前尚未完全清楚,以往认为与病毒感染,如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的,由周围神经特异性抗原。</p><p>7、2019/4/3,Li Haifeng,1,急性格林巴利综合征的治疗,青岛大学医学院附属医院 神经内科 李海峰,苟幅智骸独沁庄秦辈欣淖腊曼虱画搪衅答寸偿睡鲁明杭呈舍爷绒癣漫苇停急性格林-巴利综合征的治疗急性格林-巴利综合征的治疗,2019/4/3,Li Haifeng,2,GBS的发病机制,体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。 辅助性T细胞参与,与感染因子中的蛋白载体有关。 通过超抗原机制可直接激活B细胞。 IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。 抗体介导的细胞毒性作用(ADCC)。 激活补体。 干扰钠离子通道,阻滞(PE可改善)和开放(轴索损害)。,。</p><p>8、格林巴利综合征的治疗,临清市医院神经内科 张伟,急性格林巴利综合征(GBS),急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病,至少包括以下五种不同的分类: 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经(AIDP) 急性运动感觉性轴索性神经病(AMSAN) 急性运动轴索性神经病(AMAN) Fisher 综合征 急性全自主神经不全性神经病,临床特点,GBS常为快速进展的单相病程,多于数日至2周达高峰,4周开始恢复。病前常有前驱感染史或疫苗接种史(常见:空肠弯曲菌); 神经功能缺失因神经受累不同表现为肢体力弱、弛缓性瘫痪,颅神经麻痹,呼吸肌麻痹,感觉异常。</p><p>9、格林巴利综合症的临床表现,傅健,急性或亚急性特发性多发性神经病 可能与感染有关和免疫机制参与,概念,我国青壮年和儿童多见 有地区和季节流行趋势,GBS年发病率0.61.9/10万, 男性略多 欧美国家双峰发病年龄(1625 与 4560岁),流行病学,脱髓鞘型在美国较常见 偶可见轴索变异型(急性运动感觉轴 索型神经病) 我国华北常发生急性运动轴索型神 经病(AMAN) 空肠弯曲菌感染常与AMAN有关,流行病学,与空肠弯曲菌(campylobacter jejuni, CJ)感染有关 CJ-革兰阴性微需氧弯曲菌 CJ感染潜伏期2472h 水样便脓血便(高峰期2448h), 1周恢复 常腹泻停止后发生G。</p><p>10、格林巴利综合症的概述,樊金玲,急性或亚急性特发性多发性神经病 可能与感染有关和免疫机制参与,概念,我国青壮年和儿童多见 有地区和季节流行趋势,GBS年发病率0.61.9/10万, 男性略多 欧美国家双峰发病年龄(1625 与 4560岁),流行病学,脱髓鞘型在美国较常见 偶可见轴索变异型(急性运动感觉轴 索型神经病) 我国华北常发生急性运动轴索型神 经病(AMAN) 空肠弯曲菌感染常与AMAN有关,流行病学,与空肠弯曲菌(campylobacter jejuni, CJ)感染有关 CJ-革兰阴性微需氧弯曲菌 CJ感染潜伏期2472h 水样便脓血便(高峰期2448h), 1周恢复 常腹泻停止后发生GBS。</p>