华法林抗凝治疗

华法林抗凝治疗Tag内容描述：<p>1、华法林抗凝治疗 一、作用机制 化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。 抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物 型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型 ）VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II 、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停 留在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的 。 药效学和药代动力学 口服生物利用度好,口服90min后血浓度达到高峰 半衰期3642h; 胎儿血药浓度接近母体值，但人乳汁中未发现有华法林存在 。 几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄，肾功能不 全的。</p><p>2、华法林抗凝治疗 一、作用机制 化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。 抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物 型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型 ）VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II 、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停 留在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的 。 药效学和药代动力学 口服生物利用度好,口服90min后血浓度达到高峰 半衰期3642h; 胎儿血药浓度接近母体值，但人乳汁中未发现有华法林存在 。 几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄，肾功能不 全的。</p><p>3、华法林抗凝治疗中 容易被忽视的问题,首都医科大学附属北京安贞医院 刘晓惠,房颤与脑卒中发生率,Framingham研究: 50-59岁 0.5% 1.5% 60-69岁 1.8% 2.8% 70-79岁 4.8% 9.9% 80-89岁 8.8% 23.5%,平均每10岁发生率增加1倍,房颤,脑卒中,缺血性脑卒中增加5倍,华法林临床应用的现状,2-6.6%,55%,20-33%,68%,华法林抗凝治疗中容易忽视的问题,华法林治疗期间INR变化趋势 华法林剂型改变对INR影响 易忽略的疾病 药物和食物对华法林影响,华法林治疗期间INR变化趋势,注意监测INR值 注意华法林剂量的大小 忽略了华法林治疗期间INR变化的速度 不了解华法。</p><p>4、2013年华法林抗凝治疗的中国专家共识,承德医学院附属医院 李舒承,华法林作为静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等最常用药物。 非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示2，华法林可使卒中的相对危险度降低64，全因死亡率显著降低26。 但是，华法林在中国的使用率非常低，在房颤患者中不超过10。 导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括：治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。 更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险，,。</p><p>5、华法林抗凝治疗的实际应用,作用机制,华法林的化学结构为3-(一苯基丙酮)4一羟基香豆素。华法林(coumadin)通过抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型(环氧化物型)维生素K无法还原为有活性的还原型(氢醌型)维生素K，阻止维生素K的循环应用，干扰维生素K依赖性凝血因子、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段(有抗原，无活性)，而达到抗凝的目的。,药效学和药代动力学,华法林口服生物利用度好，起效和作用时间可以预测，在健康个体，口服90分钟后血浓度达到高峰。半衰期为3642小时，在血浆中主要与白蛋白结合。华法林几乎完全。</p><p>6、2013年华法林抗凝治疗的中国专家共识,河南科技大学第一附属医院 李军芳,血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展，并已经或即将上市，但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物。,华法林作为静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等最常用药物。 非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示2，华法林可使卒中的相对危险度降低64，全因死亡率显著降低26。 但是，华法林在中国的使用率非。</p><p>7、心脏起搏器植入患者华法林抗凝治疗的实验室监测【摘要】 目的：研究应用华发林抗凝对植入心脏起搏器患者血栓形成的预防作用。方法：通过对15例植入心脏起搏器患者与对照组服用华发林后PT、INR值进行监测，讨论华发林抗凝对治疗植入心脏起搏器患者防止血栓形成的有效性与安全性。结果：植入心脏起搏器后PT和INR检测值明显高于对照组，但72h内PT、INR值变化不大。在观察期间除1例患者未服从医嘱、及时检测PT、INR值出现出血并发症外没有血栓形成或出血现象。结论：植入心脏起搏器患者服用华发林抗凝治疗期间必须检测PT、INR值，有效时间为72。</p><p>8、2013年华法林抗凝治疗的中国专家共识,河南科技大学第一附属医院 李军芳,血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展，并已经或即将上市，但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物。,华法林作为静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等最常用药物。 非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示2，华法林可使卒中的相对危险度降低64，全因死亡率显著降低26。 但是，华法林在中国的使用率非。</p><p>9、华法林抗凝治疗,一、作用机制,化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型）VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的。,药效学和药代动力学,口服生物利用度好,口服90min后血浓度达。</p><p>10、华法林抗凝治疗,一、作用机制,化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。 抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型）VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的。,药效学和药代动力学,口服生物利用度好,口服90min后血浓度达。</p><p>11、,华法林抗凝治疗,.,华法林是最常用的口服抗凝药物，其疗效确切已被越来越多的医生认识和接受，如何正确使用华法林，合理监测调整剂量，已成为心血管医生经常面临的临床问题。,.,作用机制,华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子、氨基末端谷氨酸残基的羧化作用，使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。 除此之外香。</p>