慢性收缩性心力

慢性收缩性心力Tag内容描述：<p>1、受体阻滞剂受体阻滞剂与慢性收缩性与慢性收缩性 心力衰竭心力衰竭 解放军总医院 李小鹰 1 内 容 受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 受体阻滞剂治疗慢性心衰的循证证据 受体阻滞剂在心衰治疗中的临床经验 2 受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 3 受体阻滞剂治疗慢性收缩性心力衰竭 应用机制 慢性收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活 对心脏有害，人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生 心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌 重构，而心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制。 这就是应用受体阻滞剂治疗慢性心衰的根。</p><p>2、慢性收缩性心力衰竭治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、心力衰竭患者的临床评定（一）临床评估1、心脏病性质及程度判断 收缩期心力衰竭的临床表现为 :左心室增大、左心室收缩末期容量增加及 40%。 有基础心脏病的病史、症状及体征。有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿 )等症状。（1）根据病史及体格检查 ,提供各种心脏病的病因线索 ,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。（2）二维超声心动图(2)及多普勒超声检查:诊断心包、心肌或。</p><p>3、慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、 终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的 内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,EFFECT OF THERAPY ON MORTALITY IN CHRONIC HEART FAILURE: LARGE CONTROLLED STUDIES,IHD, isc。</p><p>4、慢性收缩性心力衰竭 郑州大学第一附属医院 黄振文,男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。,男, 63岁, 扩张性心肌病, 心衰度, 治疗1年复查，心影正常,男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常,女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小,【病理生理】,一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,一. 神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活 性增高 3.血管精氨酸加压素。</p><p>5、1,概论,二、HF定义： 由于任何原因的初始心肌损伤（MI、血液动力负荷过量、炎症）引起心肌结构/功能异常导致心脏泵血量不足组织代谢需要的病理生理状态。,2,概论,三、HF诊治的新概念： 1、HF发生机制改变： 旧机制： 血流动力学异常 新机制： 神经激素-细胞因子系统长期/慢性激活促进心室重塑； 心室重塑导致心肌结构、功能、表型变化； 心室重塑变化包括：心肌细胞肥大凋亡； 胚胎基因、蛋白质再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化； 心室重塑后临床表现： 心肌质量 心室容量 心室形状改变（球形）,3,概论,三、HF诊治的新概念： 2、HF治。</p><p>6、中华心血管病学会 中华心血管病杂志 戴闺柱等,慢性收缩性心力衰竭 治疗建议,心衰的治疗概念有了根本性的改变： 一向认为：慢性心肌衰竭是一不可逆的、 终末期过程 目前的观点：慢性衰竭心肌结构和功能的 内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善,Braunwald E, Bristow M. Circulation 2000,戴闺柱,血液动力学的变化 (CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑 (心室结构、功能的变化),心衰发生发展的基础,戴闺柱,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,戴闺柱,心室重塑(心肌重塑),是由于。</p>