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慢性疼痛的治疗

慢性疼痛的微创治疗。慢性疼痛的定义。慢性疼痛的定义。慢性疼痛是在急性组织损伤消退后持续超过1个月的疼痛。慢性疼痛治疗的进展。慢性疼痛的机制。1.外周敏化 2.中枢敏化 3.下行疼痛通路兴奋 4.角质细胞激活。痛觉过敏—-神经元过度兴奋. 原发。慢性疼痛的概念与机制。

慢性疼痛的治疗Tag内容描述:<p>1、慢性疼痛的微创治疗,慢性疼痛的定义,慢性疼痛是在急性组织损伤消退后持续超过1个月的疼痛,或反复超过3个月以上的疼痛,或者预期会继续或进展的组织损伤所伴的疼痛。往往出现一些自主神经系统征象(例如,疲乏、睡眠障碍、食欲减退、体重减轻、便秘等),并且可能继发抑郁症。2004年世界疼痛学会宣布,慢性疼痛既是一种症状,又是一种疾病。,慢性疼痛的危害 (I),严重影响患者的生活质量 生理和心理机能障碍 长时间疼痛传入引起神经系统损害 发生痛敏使疼痛加重 神经可塑性改变使疼痛异常顽固,慢性疼痛对人类的危害(II),49%的病人无法参加。</p><p>2、慢性疼痛的微创治疗,慢性疼痛的定义,慢性疼痛是在急性组织损伤消退后持续超过1个月的疼痛,或反复超过3个月以上的疼痛,或者预期会继续或进展的组织损伤所伴的疼痛。往往出现一些自主神经系统征象(例如,疲乏、睡眠障碍、食欲减退、体重减轻、便秘等),并且可能继发抑郁症。2004年世界疼痛学会宣布,慢性疼痛既是一种症状,又是一种疾病。,慢性疼痛的危害 (I),严重影响患者的生活质量 生理和心理机能障碍 长时间疼痛传入引起神经系统损害 发生痛敏使疼痛加重 神经可塑性改变使疼痛异常顽固,慢性疼痛对人类的危害(II),49%的病人无法参加。</p><p>3、慢性疼痛治疗的进展 山东省中医院 李刚 疼痛治疗的进展主要表现在对传统镇痛药物作用的重新评价及微创介入治疗的广泛应用。近年来,对外周神经损伤所致病理性疼痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元(DRG)和脊髓水平的研究积累了丰富的资料。外周神经、DRG细胞体以及背根神经损伤等动物模型的建立,为认识神经病理性疼痛的机制以及筛选治疗性药物提供了有力的工具。初级感觉神经元异常增强的兴奋性,初级传入神经末梢在脊髓背角的异常分布及其和背角神经元间的突触重塑,以及在DRG及其中枢传入末梢化学递质类型的变化等构成了神经。</p><p>4、慢性疼痛的机制,预防和治疗,Sean Mackey M.D, Ph.D,机制,1.外周敏化 2.中枢敏化 3.下行疼痛通路兴奋 4.角质细胞激活,外周敏化,细胞受损细胞因子,生长因子,激肽,前列腺素G蛋白偶联受体结合激活蛋白激酶(A,C)伤害感受器离子通道和受体磷酸化伤害感受器去极化伤害感受器静息膜电位/兴奋性/刺激阈值 痛觉过敏,痛觉过敏,痛觉过敏-神经元过度兴奋. 原发性: 发生于损伤部位 继发性: 延伸至周围未受损组织,其他机制,受损神经异位 受损神经自发放电 离子通道发生改变 初级传入神经元的分支生长 脊髓背根神经节内交感神经元生长,中枢敏化,可以提高脊。</p><p>5、研究现状与展望,第二军医大学东方肝胆外科医院 俞卫锋,慢性疼痛的基因治疗,今日主题,慢性疼痛的概念与机制 寻找慢性疼痛治疗新方法的迫切性 慢性疼痛的基因治疗的研究 基因治疗希望与困难并存,慢性疼痛的概念与机制,定义,慢性疼痛 指在引起急性疼痛的因素消退以后仍然持续存在的疼痛,或伴随慢性原始病程产生的疼痛,诸如创伤或损伤、偏头痛、各类关节炎、血管神经疾病和癌症的伴随症状。,疼痛反应对于生物体和生存是一把双刃剑,在应激过程中使生物体能够趋利避害,做出保护自身的反应,而当疼痛的程度过强或者其持续时间较长,机体内则。</p>
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