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帕金森病药物治疗

药物治疗。帕金森病的药物治疗。帕金森病药物治疗进展。纹状体、苍白球外侧部、GPi-SNr复合物、黑质致密部、丘脑底核。帕金森病药物治疗现状。目前帕金森病药物治疗 存在的问题 北京医院神经内科 陈海波。帕金森病的治疗原则。药物治疗原则。治疗药物选择。黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱。

帕金森病药物治疗Tag内容描述:<p>1、帕金森氏病的药物治疗,又名震颤麻痹,60岁以上患病者占1%左右。 主要症状: 1、震颤;2、 强直;3、运动减少;4、其他,慌张步态,BP,便秘,皮脂分泌或。 药物治疗: (一)抗胆碱用药物 (1)安坦(Antane):用于PD早期,2mg,tid,能解除横纹肌、平滑肌的痉挛,副作用:汗分泌,唾液,大便秘结,尿潴留,少数精神症状(幻觉等),青光眼,前列腺肥大禁用。 (2)开马君(Kemadrin):5mg-10mg, tid,作用全,MG禁用。 (3)苯托品 (Benztropinum),0.5mg , tid。,(二)抗组织胺药物 苯海拉明,12.525mg,tid,偶能减轻症状。 (三)金刚烷安,0.1,ti。</p><p>2、帕金森病的药物治疗,2014-7-5,概述,帕金森病是世界范围内第二常见的神经退行性疾病。 虽然目前仍无逆转其潜在神经退行性进程的治疗手段,但是通过对症治疗可有效改善患者生活质量。,参考文献来源,近期在JAMA杂志上发表了一篇基于证据的综述。该综述使用在PubMed数据库中检索到的英文文献,文献发表时间范围从1985年1月至2014年2月,研究对象均为人类;并将所有研究按质量分级(根据美国神经学会指南)。 本文还检索了循证医学资料库(考克兰图书馆)的全部数据库,选择使用各主题中质量最高的数据。,内容,该文对经典帕金森病运动症状的初。</p><p>3、帕金森病药物治疗进展,锥体外系的解剖(1),定义:锥体外系是运动系统的一个组成部分,广义的说锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束。 锥体外系的主要组成部分是基底神经节。 按功能分部分:纹状体、苍白球外侧部、GPi-SNr复合物、黑质致密部、丘脑底核。,锥体外系的解剖(2),尾状核,壳核,新纹状体,苍白球,外侧部,基底神经节,豆状核,黑质,丘脑底核,网状部,致密部,内侧部,GPi-SNr复合物,(GPi),(SNr),锥体外系疾病的临床表现,肌张力变化:增强、减低、游走性。 不自主运动:舞蹈样动作、手足徐动、震颤、扭转痉挛等。 肌张力增高运动。</p><p>4、2019/4/7,帕金森病药物治疗现状,神经退行性疾病(neurodegenerative diseases),是一大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状态。大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的,所以过度的损害可能是毁灭性的,不可逆转的。慢性、进行性神经系统疾病。 帕金森病(Parkinsons disease, PD) 阿尔茨海默病(Alzhemiers disease, AD) 肌萎缩侧索硬化症 亨廷顿病 脊髓小脑共济失调,2019/4/7,2019/4/7,帕金森病 (震颤麻痹),进行性锥体外系功能障碍,临床主要表现为运动迟缓、肌肉强直、静止震颤及共济失调,老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗精神病药等。</p><p>5、目前帕金森病药物治疗 存在的问题 北京医院神经内科 陈海波,背景,六十年代后期左旋多巴引入PD的治疗 大大改善症状 延长患者寿命,降低死亡率,左旋多巴的远期副作用- 运动并发症,运动波动 剂末现象 开关现象 冻结现象 异动症 峰剂量异动症 双相异动症 肌张力障碍,运动并发症的发生率,问题1: 左旋多巴存在神经毒性氧自由基对神经元的损害? 争论1 有毒性:实验室:LD对培养的多巴胺能神经元具有毒性。 无毒性:左旋多巴治疗的病人其纹状体L-dopa浓度远低于实验室给予的浓度,而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。,争论2 有毒性:。</p><p>6、帕金森病的药物治疗,北京天坛医院神经内科 张小英,帕金森病的治疗原则,综合性治疗: 药物 物理 职业 言语 心理 手术,药物治疗的目的,神经保护,延缓病情进展; 减轻症状,提高生活质量。,药物治疗原则,神经保护治疗(selegiline) 无功能损害继续观察 有功能损害 多巴胺受体激动剂 左旋多巴 (+/-儿茶酚胺氧位-甲基-转移酶抑制剂 COMT 抑制剂) 多巴胺受体激动剂 +左旋多巴(+/-COMT抑制剂),药物治疗原则,增加 COMT 抑制剂 运动并发症出现选择运动并发症治疗 药物控制不满意可选择手术治疗,药物治疗的有关问题,1、PD尚不能治愈,药物治疗能改。</p><p>7、帕金森氏病的药物治疗,概念,帕金森病是一种以震颤、强直、运动减少、特 殊姿势为特征的经系统退变性疾病。 1817年James Pakinss 首次报道。 老年人多发。目前的研究显示患病率有地区、种族差异,白种人最高、黄种人次之、黑种人最低。10万人中患病率西方为106307 ,亚洲为4482。 患病后的平均寿命为9.3年。 病因是由于黑质多巴胺神经原的退变和破坏,而致多巴胺能不足(耗竭)。,几个概念之区别 PD:原发性帕金森病 PDS:帕金森综合征 PDP:帕金森叠加综合征,发病原因:环境因素 遗传易感性 年龄老化,药物治疗 抗胆碱能药物 金刚烷胺 左旋。</p><p>8、帕金森病药物治疗进展,锥体外系的解剖(1),定义:锥体外系是运动系统的一个组成部分,广义的说锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束。 锥体外系的主要组成部分是基底神经节。 按功能分部分:纹状体、苍白球外侧部、GPi-SNr复合物、黑质致密部、丘脑底核。,锥体外系的解剖(2),尾状核,壳核,新纹状体,苍白球,外侧部,基底神经节,豆状核,黑质,丘脑底核,网状部,致密部,内侧部,GPi-SNr复合物,(GPi),(SNr),锥体外系疾病的临床表现,肌张力变化:增强、减低、游走性。 不自主运动:舞蹈样动作、手足徐动、震颤、扭转痉挛等。 肌张力增高运动。</p><p>9、帕金森病的药物治疗,延时符,疾病介绍,药物治疗原则,治疗药物选择,主要内容,PD,PD严重危害患者健康,PD疾病进展与临床表现,发病机制,尾-壳核,尾核,黑质,DA能神经,Ach能神经,脊髓前角运动神经元,DA,Ach,抑制,兴奋,相互调节 动态平衡,黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱,而胆碱能神经功能相对占优势,基底节黑质多巴胺能神经元变性,抗帕金森病药物机理,屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57,多巴胺能缺失 胆碱能相对升高 多巴胺能受体刺激减少,帕金森病治疗原则,屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57,早诊断,早治疗,提高生活质量 首先考虑疾病严重。</p><p>10、帕金森病的药物治疗 延时符 2020 1 7 1 疾病介绍 药物治疗原则 治疗药物选择 主要内容 2020 1 7 2 PD 2020 1 7 3 PD严重危害患者健康 2020 1 7 4 2020 1 7 5 PD疾病进展与临床表现 2020 1 7 6 发病机制 尾 壳核 尾核。</p><p>11、帕金森病及其药物治疗 1 主要内容 2 概念 帕金森病 Parkinson sdisease PD 又称震颤麻痹 是发生于中老年人群的进展性神经系统变性疾病 其主要病理改变为以黑质部位为主的多巴胺能神经元的进行性丢失以及残存神经元内。</p>
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