醛固酮增多症课件

醛固酮增多症课件Tag内容描述：<p>1、醛固酮增多症,2014-11-6,肾上腺解剖及生理功能,肾上腺,皮质,髓质,球状带,束状带,网状带,盐皮质激素（醛固酮）,糖皮质激素（皮质醇）,作用于肾脏皮质集合管上皮细胞，滞钠、排钾，,作用于心脏、肌肉、神经、骨骼等各种脏器细胞，调节蛋白、脂肪、糖代谢,中央,性激素类（脱氢表雄酮）,作用于肌肉、毛发及第二性征。,醛固酮的生理功能,调节细胞外液体量,调节钠钾代谢,酸化功能（机制不清楚）,心、肾脏器纤维化,醛固酮,醛固酮水平调节（轴控制）,主轴控制,肾素,血管紧张素,醛固酮,次轴控制,下丘脑,肾上腺,腺垂体,负反馈,心钠素,逃逸现象,原醛。</p><p>2、原发性醛固酮增多症,醛固酮激素的合成,steroidogenic acute regulatory protein (StAR),生理生化与解剖基础知识,醛固酮合成部位,肾上腺解剖与相应激素,盐皮质激素 糖皮质激素 氮(性)皮质激素,生理生化与解剖基础知识,肾上腺外的醛固酮合成,发现： 肾上腺增生性原醛病人肾上腺全部切除后，体内醛固酮仍高 正常人肾上腺功能低下则出现醛固酮不足 在很多细胞内发现醛固酮合成酶的存在,生理生化与解剖基础知识,醛固酮受体分布,生理生化与解剖基础知识,醛固酮激素分泌的调节,肾素血管紧张素 钾离子 ACTH 其它： somatostatin, heparin, atrial 。</p><p>3、原发性醛固酮增多症,主讲人：刘敏 参加人员：内分泌科全体护士,疾病描述,原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.42%。发病年龄高峰为3050岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮 增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。,病。</p><p>4、原发性醛固酮增多症,醛固酮激素的合成,steroidogenic acute regulatory protein (StAR),生理生化与解剖基础知识,醛固酮合成部位,肾上腺解剖与相应激素,盐皮质激素 糖皮质激素 氮(性)皮质激素,生理生化与解剖基础知识,肾上腺外的醛固酮合成,发现： 肾上腺增生性原醛病人肾上腺全部切除后，体内醛固酮仍高 正常人肾上腺功能低下则出现醛固酮不足 在很多细胞内发现醛固酮合成酶的存在,生理生化与解剖基础知识,醛固酮受体分布,生理生化与解剖基础知识,醛固酮激素分泌的调节,肾素血管紧张素 钾离子 ACTH 其它： somatostatin, heparin, atrial 。</p><p>5、醛固酮增多症,业务学习-内分泌系统,原发性醛固酮增多症,1.定义 2.流行病学 3.临床表现 4.筛查对象 5.筛查指标 6.确诊指标 7.定位与定型 8.治疗,原发性醛固酮增多症流行病学资料,1.PA由Conn于1955年首次报道。 2.在20世纪90年代以前，PA一直被认为是一种少见病。 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院的一项回顾性研究显示自1957年首例报道后的30年内共诊治300多例PA，患病率为2。 4.国外同期报道PA患病率多低于1。 5.自从血浆醛固酮/肾素活性比值 (aldosterone/plasma renin activity ratio,ARR)被广泛应用于在高血压患者中筛查PA以来，加之。</p><p>6、原发性醛固酮增多症,肾上腺知识基础,肾上腺解剖与相应激素,盐皮质激素 糖皮质激素 氮(性)皮质激素,醛固酮激素的合成,steroidogenic acute regulatory protein (StAR),醛固酮激素分泌的调节,肾素血管紧张素 钾离子 ACTH 其它： somatostatin, heparin, atrial natriuretic factor, and dopamine, can directly inhibit aldosterone synthesis,醛固酮受体分布,醛固酮体内过多的病理生理改变,醛固酮基本生理作用：潴钠排钾 醛固酮过多： 钠潴留，细胞外液扩张，血容量增多，血管壁内与循环钠离子增加，血管对去甲肾上腺素反应增加，导致高血。</p>