缺血再灌注损伤课件

缺血再灌注损伤课件Tag内容描述：<p>1、缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury I/R II/R I 目 录 一、概 论* 二、缺血-再灌注损伤的机制* 自由基（free radical） 钙超载（calcium overload） 白细胞（leukocyte） 无复流现象（no-reflow phenomenon） 三、心脏I/R I（MIRI）的主要表现 四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础 l l 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 ( ( Ischemia-reperfusion injury, I/R I ):Ischemia-reperfusion injury, I/R I ): 给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患 者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而 比永久性缺血区更为严重的反常现。</p><p>2、缺血再灌注损伤 Ischemia-Reperfusion Injury,第十章,心脏介入手术,经皮冠状动脉腔内 成形术（PTCA）,放置支架,PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高,冠脉支架置入前后,实验与临床资料证明冠脉重新恢复血流后，有可能造成更严重的心肌损伤,1967年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。,经过一定时间缺血的组织器官的功能和结构,在得到血液再灌注时出现了明显的障碍,甚至发生了不可逆的损伤变化,这种现象称为。由此引起的临床疾病称再灌注综合征(reperfusion syndrome) 机体的许多器官。</p><p>3、缺血-再灌注损伤,Ischemia-reperfusion injury,研究背景,溶栓疗法,器官移植,体外循环,PTCA,冠脉搭桥,治疗手段的改进,血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象,缺血后再灌注 不能使组织、器官功能恢复 加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,概 念,第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件,术后 动脉搭桥 溶栓疗法 PTCA 体外循环 器官移植 断指再植,原 因,组织器官缺血后恢复血液供应 休克时微循环的疏通 冠脉痉挛缓解 心脑肺复苏,1.缺血时间,影响因素,2.侧支循环,3.需氧程度,4.再灌注条件,的作用自由基,钙超载,的作用 白细胞,第二节 缺血-再灌注。</p><p>4、第七章 缺血-再灌注损伤 （Ischemia Reperfusion injury）,.,患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄。</p><p>5、缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury, IRI ）,阎春玲 Department of Pathophysiology,Chapter 10,研究背景,溶栓疗法,器官移植,体外循环,冠脉搭桥,治疗手段的改进,心脏介入手术,经皮冠状动脉腔内 成形术（PTCA）,放置支架,PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较高,1960年 Jennings等 Jennings第一次提出了MIR概念,证实 再灌注会引起心肌超微结构不可逆性 坏死，包括暴发性水肿，组织结构崩 解，收缩带形成和线粒体内磷酸钙颗 粒形成。提出心肌IRI的概念。,1975年 Schaffer对234例急性心肌梗塞的病人 插入心导管。</p><p>6、,心肌缺血和缺血/再灌注损伤,朱妙章,.,缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧，表明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同，在后果上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧（无血流障碍）要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质，又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有害影响。,冠心病基本的生理过程是心肌缺血，故又称为缺血性心脏病。</p>