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酸中毒课件

是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)。多呈代偿性酸中毒。这种只有乳酸过高而无酸中毒者。称为水肿。酸中毒的诊断与治疗。一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结。酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节。肾小管性酸中毒。此时则称为不完全性RTA。

酸中毒课件Tag内容描述:<p>1、肾小管酸中毒 Renal tubular acidosis 石明 武汉大学第一临床学院 Renal Tubular Acidosis Shi Ming shikidneyhotmail.com Outline nDefinition of RTA nClassification of RTA nDifferentiation between Typeand TypeRTA nDefinition of Fanconi Syndrome hb Pathophysiology n近端肾小管:重吸收HCO3-、 葡萄糖、 氨基酸、磷酸盐等 n远端肾小管:泌H 阴离子间隙(AG) nAnion Gap 是指血清中未测定阴离子减去 未测定阳离子的差值 AG = X( Cl- HCO3-) XNa = Na( Cl- HCO3-) Metabolic Acidosis nAG增大型:任何固定酸(如乳酸、酮体 、硫。</p><p>2、乳 酸 性 酸 中 毒,1,疾病定义,1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L 以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(1.8mmol/L),在25mmol/L 时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。 2.酸中毒的证据如pH7.35,血碳酸氢根20mmol/L,阴离子间隙18mmol/L 等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。,2,疾病概述,一旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。,Diabetes Atlas co。</p><p>3、第五章 水、钠代谢障碍与酸中毒,等渗性体液在细胞间隙积聚过多,称为水肿。 当浆膜腔内液体积聚过多时,称为积水。 皮下水肿,称为浮肿。,第一节 水肿,一、水肿的原因和机理 (一)组织液的生成与回流之间失去平衡 组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制约的。,1、毛细血管流体静压升高:毛细血管壁流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤出,如超过淋巴回流量时可能出现水肿。,2、血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量。,3、微血管壁通透性增高:当微血管壁通。</p><p>4、重症医学科 2016.6.15,酸中毒的诊断与治疗,学习内容,一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结,一、前言,阳光、空气、水、温湿度,氧气、水、温度、酸碱度,酸碱的生成与代谢,食物摄取,体内代谢,人体酸碱度,酸,碱,酸碱平衡紊乱,“死亡三角”,二、酸中毒基础理论,酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节,酸碱概念,能释放H+的化学物质,能接受H+的化学物质,酸的来源,酸的来源 (体内代谢),挥发酸:糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3-,固定酸,脂肪代谢-羟丁酸、乙酰乙酸,肾调节,肺调节,酸碱平。</p><p>5、肾小管性酸中毒,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA):因远端肾小管管腔与管周液间氢离子(H+)梯度建立障碍,或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子(HCO3-)重吸收障碍导致的酸中毒 部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍,但临床尚无酸中毒表现,此时则称为不完全性RTA,定 义,肾单位结构,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细端,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,原尿180L/d 终尿量=12L/d(=重吸收) 尿液呈酸性,pH值在 5.0-7.0 之间,尿的生成分三个连续环节: 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和。</p>
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