糖尿病微血管病变

糖尿病微血管病变Tag内容描述：<p>1、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>2、第八章 慢性并发症-微血管病变,山东中医药大学附属医院内分泌科 钱秋海 教授,糖尿病微血管病变,糖尿病视网膜病变和失明 糖尿病肾病病变 糖尿病神经病变 糖尿病足,视网膜病变概述,糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变。本病临床危害性很大，是世界四大致盲眼病之一，且又常合并心、脑、肾等多种其他糖尿病慢性并发症，病情复杂，治疗难度大，严重影响患者的生活质量。 在2型糖尿病成年患者中，大约有20%-40%出现视网膜病变，8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖。</p><p>3、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>4、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>5、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>6、第八章慢性并发症微血管病变、山东中医药大学附属医院内分泌科钱秋海教授、糖尿病微血管病变、糖尿病视网膜病变和失明糖尿病肾病病变糖尿病神经病变糖尿病足、视网膜病变概述、糖尿病视网膜病变(DR )是糖尿病微血管并发症之一，病程长的糖尿病患者几乎出现不同程度的视网膜病变。 本病临床危害性很大，是世界四大盲人病之一，并发心、脑、肾等多种糖尿病慢性并发症，病情复杂，治疗困难，严重影响患者的生活质量。 2型糖。</p><p>7、,1,糖尿病微血管病变,北京市中西医结合医院肾病糖尿病中心李建民,.,2,糖尿病并发症与危险因素,微血管病变 大血管病变 眼睛 足 缺血性心脏病 肾脏 中风 神经 周围血管病变,高血糖,高血压,凝血功能障碍,血脂异常,吸烟,.,3,决定个体易感性的遗传因素,细胞代谢发生反复的剧烈的改变,在稳定的大分子上 长期变化的累积,某些。</p><p>8、1，糖尿病微血管并发症，中国糖尿病患者人数为IDF 07数据(2079岁患者)，IDF web-site，http:/www.ealas.idf.org/media。3，糖尿病系统疾病，国家数据库信息清除house.diabetes统计complications of diabetes . http:/www . niddk . NIH . gov/，4，糖尿病肾病(DN)，5，糖尿病肾病流。</p>