血管紧张素

血管紧张素Tag内容描述：<p>1、血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（ARB、ATRA）是最近推出的一类抗高血压药物。血管紧张素（ANG）在高血压、动脉硬化、心脏肥大、心力衰竭、糖尿病、肾病等的发生、发展中起主要作用。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）部分阻断ANG的形成，对上述的心、肾疾病产生了显著的治疗效应，但一部分病人由于干咳等副作用难以耐受，从而研制出阻断ANG效应的血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂作用于受体水平，可抑制各种途径生成的ANG。从而比ACEI类药物更能完全有效地抑制RAS。血管紧张素受体拮抗剂是一类很。</p><p>2、肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素（A）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素（A）肾素是由肾脏近球体分泌分子。</p><p>3、肾素-血管紧张素系统及其抑制剂 renin-angiotensin system（RAS）and its inhibitors,一、RAS的构成及分布, 肾素(Renin),影响肾素合成和释放的因素： 交感神经张力： 肾内压力感受器： 致密斑机制： 激素因素： Ang、ADH、血管加压素等抑制其释放； 前列腺素（PGE2，PGI2）、NO、多巴胺、心房肽、缓激肽等均促进其释放。 细胞内机制： 胞内cAMP浓度升高，促进肾素释放； 胞内Ca2+浓度升高，抑制肾素释放。,血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）,Ang 缓激肽 ACE（激肽酶） Ang 失活 内啡肽 P物质 LHRH,分类： 组织型ACE。</p><p>4、第十五章 抗高血压药,安徽中医药高等专科学校 机能学教研室,标准是根据临床及流行病学资料人为界定的:,血压水平的定义和分类,血压的形成因素： 1、心排血量 2、外周循环阻力和血流量 血压的调节系统： 1、交感神经系统 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、血管内皮松弛因子-收缩因子系统 4、血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统 高血压的发病机制非常复杂，往往是多种因素共同参与的结果,外界及内在不良刺激,大脑皮层功能失调,SNS兴奋,心血管中枢功能紊乱,中枢调节性物质分泌异常,血容量增加 CO 增加,RAAS兴奋,外周阻力 心收缩力 增加,离子泵功能。</p><p>5、高血压用药,组别：第六组 题目：肾素-血管紧张素系统抑制药，利尿降压药 组员：邢艳，王佑萍，吴翠，邵凤展，陈世凤，喻永莲，薛天梅，黄钰婷 主讲者：邢艳,喻永莲 PPT制作者：邢艳,专有名词复习,动脉血压：一般只主动脉的血压，血液对动脉管壁的侧压力 收缩压：心室收缩摄血时，动脉血压快速上升，达到的最高值 舒张压：心室舒张时，动脉血压降低，于心舒末期将至最低值 ACEI：肾素-血管紧张素转换酶抑制剂 平均动脉压：整个心动周期各瞬间血压的平均值,肾素-血管紧张素系统抑制药,卡托普利降压机制,卡托普利减压机制,卡托普利：为含巯基。</p><p>6、1 高血压 以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症 1999年WHO将高血压定义为 在未服抗高血压药时 收缩压 140mmHg或舒张压 90mmHg 第八章抗高血压药 高血压分型舒张压 mmHg 收缩压 mmHg 正常60 8590 130正常高值85 89130 139 期90 99140 159 期100 109160 179 期 110 180高血压危象 110200 2 高血压分型。</p>