消化性溃疡幻灯片

消 化 性 溃 疡,概念 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡流行病学 DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多见，男女比例在DU为4.46.8：1，GU为3.64.7：1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。,1,病因及发病机制：胃酸分泌过多： 盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节 受体 配体 组胺受体 组胺 壁细胞 胆碱能受体 乙酰胆碱 H+-K+-ATP泵 胃泌素受体 胃泌素G细胞,2,DU患者胃酸分泌增多影响因素,壁细胞数量增多 壁细胞对刺激物质的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高,3,幽门螺杆菌感染一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶 尿素酶 保护细胞周围的中性环境尿素 NH3 损伤上皮细胞VacA蛋白上皮受损； cagA蛋白引起强烈的炎症反应,4,5,6,幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：G（分泌胃泌素）、D（分泌生长抑素）壁细胞（分泌胃酸），导致胃酸分泌增加十二指肠胃上皮化生学说幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱。,7,黏膜保护作用,黏液-HCO3-屏障胃黏膜屏障完整性丰富的黏膜血供上皮细胞的再生内生性前列腺素,8,药物性因素：NSAID,局部作用： NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障系统作用 花生四烯酸 PGE、PGI2扩血管酯氧化酶 环氧化酶（COX） PGF2缩血管 白三烯 COX-1 COX-2 收缩血管生理性前列腺素 参与炎症反应调节机体生理功能,9,胃排空延迟和胆汁返流遗传因素环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等精神因素：应激性溃疡,10,病理,溃疡的形态特征部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯数量：一般为单个，也可多个外形：圆形或椭圆形大小：DU直径多10mm,GU比DU稍大一般2.5cm直径大于2.54cm的巨大溃疡。边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物,11,临床表现,典型消化性溃疡的临床特征： 慢性过程； 周期性发作； 发作时上腹痛呈节律性,12,一、症状： 上腹痛性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样 不适感。部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为轻至中度持续性痛。节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛进餐缓解；GU为餐后痛，进餐疼痛缓解。二、体征 溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。,13,特殊类型的消化性溃疡,一、复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡二、 幽门管溃疡：上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。三、球后溃疡：发生在十二指肠球部以下的溃疡称为球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端，夜间痛和背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，易并发出血。四、巨大溃疡：直径大于2CM的溃疡，对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。,14,老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大无症状性溃疡：以并发症为首发，可见于任何年龄，老年人多见 食管溃疡：发生于食管下端，多单发，本病与反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮），也可发生于食管胃吻合术或食管空肠吻合术后。主要症状为胸骨下段后方或高位上腹疼痛，咽下困难较常见。,15,应激性溃疡：主要表现为大出血。Curling溃疡：严重烧伤引起的急性应激性溃疡Cushing溃疡：颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡机制：应激时出现胃分泌过多，从而导致黏膜的自身消化；严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放，流经胃黏膜的血发生分流，导致黏膜缺血、损伤。,16,实验室及其他检查,一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期： 活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）,17,十二指肠球部溃疡,18,胃溃疡,19,二、X线钡餐检查 直接征象：龛影； 间接征象： 局部压痛、 十二指肠球部激惹、 球部畸形、 胃大弯侧痉挛性切迹。,20,21,22,23,胃溃疡龛影,24,三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查） 非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）,25,诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上 腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索,鉴别诊断：一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点：溃疡形状不规则、一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状突起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱,26,二、胃泌素瘤：鉴别要点：该病溃疡发生于不典型部位具难治性特点有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高，且BAO/MAO60%）及高空腹血清胃泌素（200pg/ml，常500 pg/ml）。三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超检查。四、功能性消化不良,27,并发症,出血；穿孔： A 急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。 B 慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。 C 亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。,28,幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。癌变：少数GU可见,29,治疗,目的：缓解临床症状促进溃疡愈合防止溃疡复发减少并发症,30,二、药物治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP的治疗方案（三联疗法） 三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统一意见3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。,31,PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素5001000mg/d如奥美拉唑40mg/d 阿莫西林2000mg/d枸橼酸鉍钾480mg/d 甲硝唑800mg/d上述剂量分两次服，疗程7天例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑,32,组胺H2受体拮抗剂西咪替丁 800mg qN或400mg bid雷尼替丁 300mg qN或150mg bid 法莫替丁 40mg qN或20mg bid 尼扎替丁 300mg qN或150mg bid,（二）抑制胃酸分泌药物,33,质子泵抑制剂 奥美拉唑 20mg qN 兰索拉唑 30mg qN泮托拉唑 40mg qN雷贝拉唑 10mg qN 埃索美拉唑 20mg qN,34,（三）保护胃粘膜治疗主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇主要副作用：硫糖铝便秘枸橼酸铋钾舌苔发黑；长期应用导致铋体内过量积蓄。米索前列醇腹泻，子宫收缩（孕妇忌服）,35,（四）NSAID溃疡的治疗与预防尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。如未能中止NSAID治疗时，选用PPI进行治疗。预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI,36,（五）溃疡复发的预防HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去。溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症维持治疗方案：奥美拉唑10mg/d或20mg每周23次口服，治疗时间长短由具体病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间。,37,三、消化性溃疡治疗的策略1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU2、区分清楚HP阳性或阴性3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一种H2RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。,38,5、是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率；患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。6、手术治疗适应症：1）大量出血经内科紧急处理无效时；2）急性穿孔；3）瘢痕性幽门梗阻；4）内科治疗无效的顽固性溃疡5）胃溃疡疑有癌变,39,【预后】预后远较过去为优死亡率1以下，30岁以下患者死亡率几乎为零年长患者死亡原因主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔,40,上消化道出血的治疗,一、临床表现呕血与黑便失血性周围循环衰竭贫血发热，多为低热，不超过38.5氮质血症：肠源性或肾衰竭,41,治疗一、一般治疗卧床休息；活动性出血期间禁食；监测生命体征（心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化）；查血象；必要时心电监护,42,二、积极补充血容量输平衡盐溶液或葡萄糖盐水紧急输血指针：患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快；收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）；血红蛋白低于70g