慢性阻塞性肺疾病PPT演示课件

慢性阻塞性肺疾病及其护理,一、定义,慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease （简称慢阻肺或COPD）是一种气流受限为特征的破坏性的肺疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应有关.其症状为气流受阻、气短、咳嗽、气喘并且伴有咳痰，会削弱病人的呼吸功能。慢性阻塞性肺疾病与肺气肿和慢性阻塞性支气管炎密切相关.,二、疾病流行趋势,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因 死因 构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20,COPD与慢性支气管炎、肺气肿,慢性支气管炎系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。如每年发病持续不足三个月的，而有明确的客观检查依据(X线和肺功能等)，亦可诊断。,肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,COPD与慢性支气管炎、肺气肿,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期(risk),COPD与慢性支气管炎、肺气肿,COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。,三、病因和发病机制,感染、吸烟、职业粉尘和化学物质、大气污染、各种过敏原长期作用。,COPD的发病机制尚未完全明了炎症反应：吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激,COPD发病机制,四、病理生理,存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。 中央气道、气管、支气管内经大于24mm细支气管。外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏,气流受限的原因,不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚,咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。,五、临床表现,（一）症状1、咳嗽2、咳痰3、喘息、气促、呼吸困难4、其他,(二)体征：早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。,六、实验室和其他检查,1胸部X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两肺野透亮度增加。肺动脉压增高表现为右下肺动脉干增粗和肺动脉圆锥膨出。,2、心电图检查：有时可呈低电压,3肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测定是很好的指标。,4血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断1、诊断和病情监测,2、急性加重的诊断,急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现,病史：任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，即使他们没有呼吸困难。,（二）疾病严重程度分级,级别分级标准,级（轻度）FEV1/FVC70%，FEV180%有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（中度） FEV1/FVC70%，有或无咳、痰50%FEV180%， 呼吸困难症状B级（重度） FEV1/FVC70%, 有或无咳、痰 30%FEV150% 呼吸困难症状FEV1/FVC70%级（极重度） FEV130%orFEV150%伴呼衰or右心衰临床症状,（三）鉴别诊断,1、充血性心力衰竭。2、支气管扩张症。 3、肺结核。4、闭塞性细支气管炎。5、弥漫性泛细支气管炎。,急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。I II期：气促、咳嗽、痰量增多。III期：伴有呼吸衰竭。,八、COPD的治疗,治疗COPD面临的挑战：影响世界健康的的主要因素1）高患病率和死亡率2）高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤,1治疗目的1）阻止症状发展和疾病反复加重；2）保持最适当的肺功能；3）改善活动能力，提高生活质量。4）降低死亡率2主要治疗方法1）停止吸烟：2）控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。,COPD的治疗,1、减少危险因素2、稳定期COPD的治疗教育药物 非药物 3、治疗加重,(一)减少危险因素,减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。 戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。,（二）稳定期的处理,1、 稳定期COPD的治疗支气管扩张剂规律吸入糖皮质激素祛痰药雾化吸入长期氧疗康复治疗,长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重要作用，当呼吸衰竭稳定 34周，PaO27.3 kPa（55mmHg）不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。流量 1.02.5 L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）以上。吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。,康复治疗：在呼吸生理治疗方面帮助患者咳嗽、用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、登楼梯、踏车等，后者腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重。同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳,2、COPD阶梯治疗方法,COPD治疗 0期: 危险,特 征 推荐治疗,慢性症状- 咳嗽 - 咳痰 无肺功能异常,无,COPD治疗 I期: 轻度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 80 %预计值 有或无慢性症状,按需使用短效支气管扩张剂,COPD治疗 II期: 中度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%预计值 有或无症状,按需使用短效支气管扩张剂规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 康复治疗,COPD治疗 III期: 重度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%预计值 有或无症状,按需使用短效支气管扩张剂规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 若反复加重，吸入皮质激素治疗康复治疗,COPD治疗 IV期: 极重度 COPD,特 征 推荐治疗,FEV1/FVC 70% FEV1 30% pred 或 FEV1 15H/day,5、手术治疗,肺减容术肺移植手术,（三）COPD急性加重期处理,院外治疗院内治疗,AECOPD的院外治疗,COPD急性加重最常见的原因为气管支气管树感染（主要为病毒或细菌感染）和空气污染约1/3的患者加重的原因难以确定吸入支气管控长剂、茶碱、糖皮质激素可有效治疗COPD急性加重。,AECOPD的院外治疗,由呼吸道感染COPD急性期病人，可使用抗生素。控制性氧疗是COPD急性加重期治疗的基本措施。COPD急性加重期应用无创机械通气可改善通气，降低住院需要。,医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。氧疗的目的SaO2上升至90及（或）PaO28.0kPa（60 mmHg）而不使 PaCO2上升超过 1.3 kPa（10mmHg）或PH35次/min,PaO260mmHg，意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。模式：A/C、SIMV、PSV.PEEP(5cmH2O)克服内原性PEEP,好转逐步减少SIMV呼吸次数、改为CPAP呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi,功耗增加。停用：意识清楚、生命体征稳定、能够咳嗽、咳痰等。,3CDPD的管理,明确诊断分析症状,治疗气道阻塞,分析低氧血症情况,肺功能康复治疗,戒烟健康的生活方式免疫接种,吸入抗胆碱能药物，加入2受体激动剂考虑试用类固醇激素加用茶碱类药物,长期氧疗,九、COPD的护理,（一）COPD病人的护理要点保持心情舒畅饮食调理痰