常见临床心电图ppt课件

常见临床心电图,心电图诊断标准当三个标准导联或三个加压单极肢体导联的QRS波综合振幅(正、负振幅绝对值之和，R+S，R+Q)均小于5mm，心前导联均小于10mm，称为低电压。三个标准导联或三个加压单极肢体导联的QRS波群电压总和小于1 5mm，也可诊断为低电压。如上述六个导联中有五个导联的QRS波群电压小于 5mm，一个导联的QRS波群电压超过5mm，则称为低电压趋势。低电压仅在肢体导联出现时，称为肢体导联低电压；肢体导联和胸前导联同时出现者，称为真正的低电压。,发生机制心电图是记录心脏生物电流的一种检查手段。如果在描记心电图时，某些原因导致心电流耗损或丢失，记录出的心电图波形振幅降低，最终形成低电压心电图。低电压形成的理论解释如下。 心电传导短路：心包积液、胸腔积液、皮下水肿时，传导至体表的心电流减少。 心电传导障碍：肥胖、肺气肿、气胸等。 心电产生减弱：心肌炎、心肌病、甲状腺功能减退症等，心脏除极产生的电动力减弱，产生的电流过低。约有1的正常人心电图表现为低电压。随着年龄的增大。低电压心电图发生率增加，70岁以上老年人可达30，因此一部分低电压并不表示患者存在器质性疾病。,早期复极的心电图诊断标准有： ST段与J点一起抬高，J点未回到基线，一般不超过4mm。通常V3导联最明显，V6导联很少超过2mm。 如超过2mm，常提示病理性改变。 ST段呈凹面向上型抬高。 ST段抬高不伴镜像导联ST段压低。 出现明显的J波，表现为QRS波终末部出现切迹、粗钝，并参与构成ST段的起始部分。 胸导联T波高大，两支不对称，升支缓慢，降支陡峭。 ST段抬高相对稳定，可持续数天、数月不变。 运动、过度换气可使ST段回落到基线。,发生机制人类心外膜和心内膜的动作电位曲线是不相同的，心外膜存在显著的1相切迹，平台期较短，心内膜1相切迹不明显，平台期较长。对大多数人而言，这些差异不会引起心电图发生明显的改变。不过，一部分个体，心外膜和心内膜1相切迹和2相平台期的差异较大，这样就在心外膜和心内膜之见形成了电势差，即跨室壁电压梯度，这种电压强度达到一定程度，就引起心电图对应波形的偏转(图1 5-2 )。心内膜和心外膜动作电位1相切迹不同的原因是心外膜富含参与l相复极的Ito通道，即瞬时外向钾流，心内膜缺乏Ito。绝大多数人的早期复极是种良性心电图改变。,发生机制本专题典型心电图是一例6岁男孩门诊体检的心电图，临床无器质性心脏病，其右胸导联V1v3出现的深倒置T波考虑为正常现象。新生儿、儿童和成年人的正常心电图相差很大。新生儿T波V1导联常直立，出生后第7天变为倒置，倒置的T波可以持续到7岁，小儿如果7岁前出现直立T波，反而提示右心室肥大。不到10的正常成人V2导联出现T波倒置、双向、低平，v3导联偶见T波倒置，V1导联T波倒置的成年男性不足1。总之，正常成人右胸导联T波倒置少见。如果出现2个右胸导联T波倒置，酷似正常儿童或青少年模式，且临床无器质性心脏病，称为持续幼稚性T波。不过，40岁以上的成人鲜有持续幼稚性T波。,临床指引对于成人而言，持续幼稚性T波要与各种器质性右胸导联T波倒置鉴别。1. 冠状T波冠状T波与持续幼稚性T波的鉴别见表161。,2致心律失常性右心室心肌病请参阅相关著作。,T波倒置对称是冠状T波的特征(图161)。,发生机制心肌梗死引起心肌坏死，进而导致电动力丢失，心电图相应导联表现为R波丢失和Q波形成。因此，临床上常见的一个错误是“一例心力衰竭和心电图显著Q波的患者应该诊断为缺血性心肌病”。事实上，任何病理过程，无论急性或慢性，只要导致某块心肌区域的电动力丢失，都会产生Q波，例如扩张型心肌病(DCM)、心肌炎，心肌被电惰性物质替代淀粉样变、肿瘤、结节病、硬皮病、迪谢内(Duchenne)肌营养不良等。DCM患者心肌组织显微镜下常表现为间质及血管周围广泛纤维化，累及左心室心内膜下层尤为多见。探查电极无疑会在心肌变性、坏死、纤维化的区域记录到Q波(图171)。,临床指引本专题典型心电图是我科一例罹患扩张型心肌病8年、36岁男性的心电图，记录于2010年9月12日。超声心动图提示全心扩大，左心房49mm，左心室80mm，右心房43mm，右心室43mm；左心室壁运动普遍减弱，未见典型节段性运动异常，射血分数(EF)21。冠状动脉造影未见狭窄，因此排除冠心病、缺血性心肌病的诊断。该患者左胸导联异常Q波是其心电图的特点之一，说明该处心肌病变重，纤维瘢痕组织取代正常心室肌，这也间接说明了患者的左心室功能差，射血分数仅21，病情与心肌损害程度有关。国外文献报道DCM患者异常Q波的发生率为1 5一459。这种病理性Q波应与缺血性心肌病(ICM)的Q波鉴别，主要基于临床鉴别。DCM患者年龄轻，无冠心病危险因素，但老年DCM与ICM很难鉴别，确诊需要冠状动脉造影。复杂的情况是，同一患者可能并存DCM和ICM，主体病变孰轻孰重，有时难以明确。临床常见病理性Q波的疾病有：心肌梗死、肥厚型心肌病、心肌炎、扩张型心肌病、左心室肥厚、浸润性肌肉疾病、心脏外科手术等。分析临床心电图时应留意病理性Q波形成原因的广泛性，不要形成这样一个思维定式：一遇到心电图某个导联出现病理性Q波，就开始寻找心肌梗死的证据。心肌梗死只是引起异常Q波的原因之一，并非唯一的原因。不过据笔者观察，临床上这样的医师不在少数。正确的思维、准确的诊断是体现临床医疗水平的唯一途径。,发生机制慢性肺部疾病发展到一定阶段，会形成肺动脉高压，右心室后负荷增加，长期会引起右心室肥厚，右心室舒张功能减退，右心房后负荷增加，继发右心房扩大。肺源性心脏病的特征是右心后负荷增加，继发右心室肥厚、右心房扩大。在右心室的肥厚过程中，其在胸腔中的位置会悄然发生改变，严重时，整个心前区均是右心室的领域，左心室被排挤到左后方，如果从心尖观察这种变动，好比右心室沿心脏长轴顺钟向旋转一样，称为顺钟向转位。在本专题典型心电图上可以见到右心超负荷的一些心电图表现：型P波、顺钟向转位。值得一提的是，这份图计算机采集系统判断的电轴是1350，额面电轴位于第四象限，其实，这是电轴极度右偏的表现，亦称电轴假性左偏。这在老年肺源性心脏病患者中很常见(图181)，参见第8专题以及图81。该患者的电轴实际为+2250。这里介绍的电轴假性左偏的概念很重要，因为它涉及左前分支阻滞的鉴别诊断。,临床指引给肺源性心脏病患者采集心电图有时颇为麻烦，特别是急性发作期的患者，一是患者因慢性疾病的长期消耗，明显消瘦，胸部皮下脂肪少，胸导联的吸球难以紧密吸附皮肤；二是此类患者呼吸困难，呼吸动度大，以上原因可引起基线漂移，特别是V4V6导联；三是此类患者多为半卧位或坐位，非日常平卧位心电图，体位对心电图波形会产生影响，如果患者病情稳定，可嘱患者暂屏气，在屏气时间采集心电图。切忌因一味追求采集心电图的完美而延误患者的救治(图1 82)。,发生机制静脉系统内的栓子一旦脱落，经腔静脉系统回流至右心房、右心室后，进入并堵塞肺动脉，即引起肺栓塞。如果栓子足够大，右心室泵血量骤降，肺循环血流量减少，返回至左心的血量急剧减少，临床上将会出现严重低血压相关的症候群。栓子多为静脉系统来源的血栓，偶见骨折患者的脂肪栓塞、肿瘤患者的癌栓、产妇的羊水栓塞、有创诊疗过程中的空气栓塞等。下腔静脉是血栓最多见的来源部位(图191)。肺栓塞时肺循环阻力突然增加，外加反射性全肺小动脉痉挛，右心后负荷增加，右心室急性扩张，引起急性肺源性心脏病。肺栓塞引起的心电图改变有些一过性异常。有些长期存在。,临床指引肺栓塞的心电图有一定特征，但大部分指标缺乏特异性，容易被忽视。这里，我们仅介绍最重要的几个表现。1.SQT发病后数小时内I导联出现S波，开始宽而浅，后期深而窄，持续数日至数周后消失(图192)。导联出现Q波，T波倒置。QRS波群呈QR型或qR型(不出现QS型)。个别情况下，aVF导联可出现较深的Q波。导联一般不出现Q波。2.急性右心室扩张劳损心电图短期出现右心室肥大、一过性右束支阻滞、P波高尖、重度顺钟向转位、电轴右偏、右胸导联T波倒置等图形。本专题典型心电图的患者在住院期间肌钙蛋白阳性，结合右胸导联V1V3出现Q波，有医生考虑合并急性前间壁心肌梗死，其实这种提法是错误的。这例患者右胸导联出现的Q波应该是急性右心室扩张劳损的结果，类似重度右心室肥大。结合此例，以下几点需要注意： 肺栓塞患者可出现V1V3导联ST段抬高，呈