低钾血症的诊治策略PPT课件

严重低钾血症的诊治策略,1,病例一,男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）,2,病例一辅助检查,入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82生化示：Cr71.2mol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L心电图示：室性心动过速,3,病例一入院诊断,1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭,4,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入）补钾纠酸等治疗入院后40min出现心跳骤停，立即予胸外心脏按压气管插管接呼吸机辅助通气肾上腺素及阿托品静脉推注约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常,5,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,入院后80min出现抽搐，心室颤动予电除颤，胸外心脏按压药物复苏：肾上腺素、阿托品碳酸氢钠静滴去甲肾上腺素升压入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分,6,病例一第一次CPR后续治疗（3-28）,维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖）呼吸支持脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。,7,病例一病情变化及治疗（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤给予电击除颤，共3次心肺复苏患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%后续治疗：CRRT,8,病例一入院3天内血钾情况,9,病例一分析两次心肺复苏的原因,第一次CRP：严重低钾血症第二次CRP：高钾血症,10,病例一两次心肺复苏之后的治疗,防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）急性肾功能衰竭（少尿期2周）液体管理，电解质酸碱平衡保护肾脏药物脑保护低温脱水降颅压神经营养药物其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏控制感染寻找低钾原因,11,病例一低钾原因,摄入不足（胃肠道）排除过多：胃肠道（吐、泻）肾脏其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析钾向细胞内转移：周期性麻痹（低钾型）胰岛素治疗（DKA）碱中毒,12,病例一甲状腺功能异常,甲功五项结果总甲状腺素83.1ng/ml游离T3 15.6pmol/L游离甲状腺素 36.8pmol/LTSH 0.034mIU/L,13,病例一低钾原因,甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进高血糖引起的低血钾 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内肾小管性酸中毒支持点包括：患者低钾合并酸中毒不支持点：患者血氯浓度正常原发性醛固酮增多症,14,病例一诊治经过及预后,患者入院后多次发生低钾-高钾情况第9天尿量恢复，血液净化治疗2周3周左右肝功能正常4周左右肠道功能恢复，成功脱机入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常预后：住院46天出院，有简单认知能力,15,病例一最后诊断,周期性麻痹 钾代谢异常恶性心律失常呼吸心跳骤停 心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）肺部感染脓毒症休克甲状腺功能异常,16,病例二,患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90%既往有类似发作1次，未做治疗自行好转查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性,17,病例二,诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,18,病例二-辅助检查,血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L生化： Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI0.05ng/ml,19,病例二,初步诊断严重低钾血症型呼吸衰竭代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒高血压、高血糖查因进一步处理口服补钾锁骨下静脉穿刺中心静脉微量泵泵钾复查电解质、血气甲功、皮质醇等,20,病例二,予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年，近3月体重明显增加约15kg,21,病例二,患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾小管酸中毒（RTA）RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治,22,病例二,止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药当大剂量服用止咳药水后当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症,23,病例二,肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗：首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠）纠正低钾血症枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3次/d）低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收）有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐,24,病例二 经过,患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正治疗3天后转肾内科进一步治疗,25,讨 论,如何快速安全补钾,26,严重低钾血症的界定和特点,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态,27,低钾血症的临床表现,当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/L往往没有任何症状当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/L虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状当血清K 浓度 2.5 mmol/L时肌坏死当血清K 浓度 2.0 mmol/L时肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全,28,低钾血症的临床表现,心血管系统心电传导的异常；即使当血清K 浓度1正常的肾及肾上腺功能无脱水或肢体末梢的水肿,52,病例三低钠的鉴别诊断,脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关CSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效,53,CSWS治疗,对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day,54,CSWS治疗,CSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰,55,注意事项,治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用严重低钠血症纠正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变注意补钾、补镁纠正酸、碱平衡失调注意避免发生高氯性代谢性酸中毒,56,病例三分析,本例患者原发病在脑干，有中枢神经系统的损伤，血钠降低，尿钠增高，低血容量，钠和血容量的补充有效，尿比重正常，最后诊断脑性盐耗综合征本例预后：患者原发病稳定后，尿量逐渐控制，血钠情况稳定转上级医院继续治疗,57,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,患者，女，64岁,因“尿频、尿急、尿痛、腰痛20余天，发热5天”于2012-9-26入住肾内科既往有风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能不全、房颤、亚急性心内膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性肾盂肾炎等病史入院后患者尿量明显增多，5000ml/天以上，存在低钾、低钠、低氯等，垂体MR平扫示“垂体前份膨隆”，予补钾、补钠等处理后，电解质紊乱未纠正,58,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,4/10出现全身抽搐、神志淡漠，病情加重，转我科,转运过程中患者出现呼吸心跳骤停，立即予心肺复苏、气管插管呼吸机辅助通气转入诊断呼吸心跳骤停 心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病电解质紊乱：低钾、低钠、低氯血症亚急性心内膜炎 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄并关闭不全