肾功能不全PPT课件

第十六章 肾功能不全,目 录,概 述,肾的生理功能排泄功能 代谢产物、药物、毒物；调节功能 水电解质、酸碱平衡；内分泌功能 肾素、EPO；,3,4,近曲小管重吸收模式,5,髓袢重吸收功能,6,远曲小管和集合管正常重吸收,7,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,8,一、肾功能障碍的原因,原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期,9,二、肾功能不全分类,急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,尿毒症Uremia,10,三、主要临床表现,水肿高血压少尿、多尿尿路刺激症状肾区痛血尿、蛋白尿,11,第一节 肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 KKS系统障碍、AA代谢失衡 EPO、1-羟化酶生成减少,12,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） GFR超滤系数KF 有效滤过压 KF对水的通透性滤膜面积,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),1、肾小球滤过率(GFR)下降,（一）肾小球滤过功能障碍,尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿,13,2、肾小球滤过膜通透性增加,肾球囊腔基底膜毛细血管腔,14,（二）肾小管的功能障碍,重吸收 Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3 分泌K+、H+、有机酸,尿液浓缩稀释,15,1、近曲小管功能障碍,重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、 碳酸氢盐、磷酸盐排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂,2、髓袢功能障碍,3、远曲小管和集合管功能障碍,醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。,16,（三）肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,肾性高血压；钠水潴留。,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性贫血。,肾性骨营养不良。,肾性骨营养不良；消化性溃疡。,肾性高血压。,17,第二节 急性肾功能衰竭, 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,18,一、病因和分类,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症,19,(一) 肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,20,肾小球损伤,肾间质疾患,(二) 肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,21,(三) 肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,22,二、发病机制,23,（一）肾小球因素,1、肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,24,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素 ET ,肾血管内皮细胞肿胀,肾脏血液流变学的变化,25,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,26,肾小管损伤,原尿返漏学说阻塞学说,27,原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,28,阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,29,三、临床经过和表现,少尿期多尿期恢复期,30,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,31,少尿期氮质血症,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,32,少尿期水钠潴留,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,33,少尿期高血钾症,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,34,少尿期代谢性酸中毒,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,35,少尿期内分泌异常,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,36,多尿期,少尿期多尿期恢复期,37,恢复期,少尿期多尿期恢复期,38,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型少尿型和非少尿型ARF可相互转化,39,(一) 治疗原发病,(二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,40,第三节 慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,41,一、病 因,肾疾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性阻塞,全身性疾病：高血压，糖尿病,42,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,43,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,44,(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。,45,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis),46,GFR,血中某物质(P),(矫枉)浓度正常,某因子(PTH),机体损害(失衡),(促进排泄),(三)矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),47,四、功能代谢变化,(一) 泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,48,1. 尿量,49,2. 尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍稀释功能正常,低渗尿低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,50,(二) 氮质血症,(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,1. 水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,51,2. 钠代谢障碍,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,52,3. 钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足呕吐、腹泻长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少酸中毒组织分解代谢增强,53,4. 钙磷代谢障碍,矫 枉,GFR,54,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,55,血钙降低 血磷升高 1，25-（OH）2-D3生成减少 毒性物质的滞留,5.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍继发性PTH 近曲小管泌H+ 肾小管上皮细胞产NH3减少,56,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,PGA2、PGE2,57,（五）肾性骨营养不良,CRF,肾性骨营养不良,58,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第3因子释放,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,59,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,60,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物尿素多胺中分子物质其他物质,61,机能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡,62,心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿