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文档简介

,外科感染,单人锋,南昌大学第一临床医学院,Surgical infection,1,概 论 Introduction,第一节,2,十九世纪中叶以前,人们对感染缺乏认识,外科感染发生率达90%以上。1676年显微镜的发明,人类首次观察到细菌(bacteria)。1867年、1886年无菌术(asepsis)建立和完善,对控制感染具有划时代意义。1929年青霉素(penicillin)发现以及以后新品种抗菌素不断问世,对控制严重感染起到决定性作用。但是目前外科感染仍约占全部外科疾病1/31/2。,3,指需要外科治疗的感染,包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。,定义(Definition),4,常为多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变,常有组织化脓坏 死,而需外科处理,特点(Characteristics),5,按病菌种类和病变性质分类 1、非特异性感染(nonspecific infection):化脓性或一般性感染。如:疖、痈、丹毒、急性阑尾炎等。 常见致病菌:金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。 共同特征:红、肿、热、痛、功能障碍;防治也有共同性。 2、特异性感染 (specific infection): 结核、破伤风、气性坏疽、炭疽等。 各有其本身致病菌; 病程演变和防治方法各不相同。,分类(Classification),6,按病程分类 急性(3W) 亚急性(3W2M) 慢性(2M),按感染发生的情况分类 按感染发生的时间原发性感染(primary infection):伤口直接污染继发性感染 (secondary infection):伤口愈合过程中并发的感染,7,按感染来源外源性感染(endogenous infection):病原体由体表或外环境侵入人体造成的感染。内源性感染 (extrinsic infection):由原存于体内的病原体,经空腔脏器如肠道、胆道、肺、阑尾等造成的感染。,8,按感染发生的条件二重感染(superinfection):感染发生后使用广谱或多种抗菌素联合应用,原有细菌被抑制,耐药菌或真菌大量繁殖导致病情加重。条件性感染 (oppotunistic infection):在机体抵抗力下降的情况下,栖居于人体正常细菌变成致病菌引起的感染。院内感染 (nosocomial infection):在医院住院期间获得的感染。,9,病因(Pathogeny),病菌的致病因素细菌侵入的数量与增殖速率细菌的毒力 粘附分子;荚膜或微荚膜 病菌毒素:胞外酶 外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin),10,人体易感染的因素局部因素:皮肤或粘膜的缺损或先有其他病 变、管道阻塞、局部组织缺血全身性抗感染能力降低严重的损伤或休克、糖尿病、尿毒症、肝功 能不全使用免疫抑制剂、皮质激素、进行放化疗、严重的营养不良、低蛋白血症、白血病或白细胞过少AIDS导致机体免疫缺陷,病因(Pathogeny),11,总的来说,外科感染的发生是因为人体正常菌变成致病菌或外界病菌侵入人体组织繁殖,同时人体抵抗力存在一定缺陷而引起。,病因(Pathogeny),12,病理(Pathology),非特异性感染 局部急性炎症反应:病菌及产生酶和毒素,炎症细胞、炎症介质等参与。此类炎症典型表现是局部的红、肿、热、痛以及体温增高等。 影响病变的演变因素:1、病原菌的毒性2、机体的抵抗力3、感染的部位4、治疗措施是否得当,13,病变的演变结果炎症好转 经有效治疗,人体免疫细胞及免疫因子制止了病原体,并将坏死组织清除。局部化脓 机体抵抗力占优势,将感染局限化或形成脓肿,经有效治疗(穿刺、切开排脓等)后炎症消散,可转为修复,瘢痕愈合。炎症扩展 致病菌及其毒力超过人体抵抗力,感染向周围蔓延、扩散进入淋巴、血循环转为全身性感染。转为慢性炎症 致病菌与人体抵抗力相持不下,感染病灶被局限化,人体抵抗力一旦下降,可转为急性发作。,病理(Pathology),14,特异性感染 此类感染的病菌各有特别的致病作用,其病理变化也不同:1、结核病: 形成浸润、结节、肉芽肿、冷脓肿。 2、破伤风:痉挛毒素引起肌肉强直痉挛,溶血素 不引起明显局部炎症。3、气性坏疽:多种毒素 使血细胞、肌细胞等死亡崩解,组织水肿并有气泡。 4、真菌感染:侵及粘膜和深部组织。有局部炎症,可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。,15,临床检查 (clinical examination) 1、病史、全身状态、局部表现:局部的疼痛和触(压)痛、肿胀或肿块,皮肤发红、皮温升高。波动感是诊断脓肿的主要依据。深部脓肿该体征不明显,但表面有水肿、深压痛。局部穿刺可抽出脓液。 、器官系统的功能障碍特异性表现、特异性表现,诊断(Diagnosis),16,医技科室检查 (Technical examination)、实验室检查: WBC计数、分类、中毒颗粒 血、尿常规,肝、肾功能 T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白 病菌的检测:镜下形态学及染色性 培养和药敏 免疫学、分子生物学等检测手段、影像学检查: 主要用于内在感染的诊断超声波检查 -Ray检查 CT、MRI,17,预防(Prevention) 防止病原微生物侵入 加强卫生宣传,注意个人卫生 认真实施医院卫生管理 认真实施消毒灭菌技术 在诊疗工作中贯彻无菌术原则 及时正确处理伤口创面,18,预防(Prevention) 增强机体的抗感染能力 改善病人的营养状态 治疗原有病症 及时使用有效的特异性免疫疗法 合理使用抗菌素,19,治疗(Treatment) 治疗原则消除感染病因,制止病菌生长排除毒性物质(脓液、坏死组织、异物等)增强机体抵抗力,促使组织修复,20,局部处理(local treatment) 患部制动、休息 外敷药,物理疗法(未成脓阶段) 手术治疗:脓肿切开(incision)或穿刺引 流、病灶切除(excision),21,全身疗法(general therapy) 支持疗法:休息、高热量饮食、补液、 少量间断输血、高热降温、激素 抗菌药物(antibiotics): 视病情应用 中药治疗 并发SEPTIC SHOCK or MODS应加强监测 治疗,22,浅部组织的化脓性感染 Superficial suppurative infection,第二节,23,、疖(Furuncle) 定义:一个毛囊及其周围组织的急性化脓性炎症。 与皮肤不洁、擦伤、环境温度高或抵抗力 降低有关。 疖病:不同部位同时发生几处疖,或者在一段时间内反复发生疖。 致病菌:金葡菌、表皮葡萄球菌 好发部位:颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位,24,临床表现: 红肿痛的小硬结,中央小脓栓、 一般无全身症状,危险三角区:上唇周围及鼻部疖,容易导致颅内海绵窦静脉化脓性炎,表现为眼周红肿疼痛及全身症状,死亡率高。,25,治 疗(Treatment),局部治疗:忌挤压,理疗,外敷药,切开引流 全身治疗:有全身症状使用抗菌素,26,二、痈 (Carbuncle)定义:多个相邻毛囊及其周围组织的急性化 脓性感染,也可由多个疖融合而成。致病菌:金葡菌,27,好发部位:颈、项、背部(糖尿病人易患)临床表现:稍隆起紫红色浸润区,边界不清,中央多个脓栓,破溃后呈蜂窝状、火山口状,含坏死组织脓液,局部剧 痛,容易引起淋巴管炎及淋巴结炎,全身症状严重;治疗不及 时易致脓毒症。,28,1注意个人卫生,及时治疗疖 2局部治疗:早期与疖相同; 中晚期手术切开引流(唇痛 除外),切口“”或“”, 深达筋膜,清除坏死组织, 换药包扎创面,创面过大时需 行植皮手术。3全身治疗:全身应用抗菌素, 治疗糖尿病,防治,29,三、皮下急性蜂窝织炎( Acute cellulitis ) 定义:皮下疏松结缔组织的急性细菌感染。可发生在皮下、筋膜下、肌间隙或是深部蜂窝组织 致病菌:溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌及 其它型链球菌等。,30,临床表现表浅:红肿痛、边界不清、中央坏死;深部:红肿不明显、局部水肿、深压痛、全身症状严重。口底、颌下、颈部者易致喉头水肿、呼吸困难、窒息。,31,治 疗 局部治疗:理疗、外敷药(50%硫酸镁、金黄散、鱼石脂膏)、脓肿切开引流。口底及颌下急性蜂窝织炎应及早切开减压。厌氧菌感染时用双氧水冲洗换药。 全身治疗:应用抗菌素;改善病人全身状态,32,四、丹毒 ( Erysipelas) 定义:皮肤淋巴管网的急性炎症感染 致病菌:乙型溶血性链球菌 好发部位:下肢与面部,33,片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚烧灼样疼痛全身症状严重足癣、丝虫感染易致反复发作象皮肿反复发作因含高蛋白的淋巴液反复刺激可致皮肤粗厚和肢体肿胀,临床表现:,34,治疗: 局部外敷药物、理疗、抬高患肢 全身应用抗菌素,症状消失后再用3-5天 治疗相关病症:足癣、丝虫病等,35,急性淋巴管炎Acute lymphangoitis,五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,病菌从皮肤、粘膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流,导致淋巴管与淋巴结的急性炎症。,急性淋巴结炎Acute lymphadenitis,36,急性淋巴管炎:皮下结缔组织层内,分为网状淋巴管炎(丹毒)和管状淋巴管炎急性淋巴结炎:好发于颈部、腹股沟、腋窝致病菌:乙型溶血性链球菌、金葡菌等临床表现:1、表皮下红色线条浅层淋巴管炎2、条形触痛区深层淋巴管炎3、淋巴结肿大、疼痛、触痛急性淋巴结炎治疗:着重治疗原发感染,应用抗菌药,37,第三节 手部急性化脓性感染 Hands acute suppurative infection,38,手部感染的特点1、手的掌面皮肤厚,感染后易 形成哑铃状脓肿2、手掌面皮下组织分成密闭小腔, 感染后不易扩散,向深部蔓延, 引起腱鞘炎、骨髓炎3、手掌面感染,手背常肿胀 4、手感染后张力大,压迫神经 疼痛剧烈5、手的腱鞘、滑囊、筋膜间隙沟 通,感染后易延及全手6、全身炎症反应较明显,39,甲沟炎( paronychia) 定义:甲沟或其周围组织的感染。 致病菌:金葡菌。,40,临床表现:一侧甲沟红肿痛渐延及甲根、对侧形成半环形脓肿、指甲下脓肿。以后发展为慢性甲沟炎,慢性指骨骨髓炎。,41,治疗:早期局部热敷、理疗、外用鱼石脂软膏等;脓肿形成后在甲沟旁切开引流;甲根处脓肿需拔除一部分甚至整片指甲,注意 勿损伤甲床。,42,43,44,脓性指头炎( felon)定义:手指末节掌面皮下组织化脓性感染。致病菌:金葡菌,临床表现:指头剧痛、但红肿不明显,容易导致指骨缺血坏死,形成慢性骨髓炎。全身症状严重。,45,治疗:局部治疗:热盐水浸泡、外敷、切开减压引流(在患指侧面作纵行切口)全身治疗:应用抗菌素,46,掌侧深部化脓性感染,急性化脓性腱鞘炎 患指疼痛,近中指节肿胀明显,皮肤紧张,指关节微屈,伸则剧痛;肌腱处触痛剧烈;可向深部蔓延,且肌腱可坏死,47,化脓性滑囊炎桡侧滑囊炎:拇指肿胀微屈、不能伸直和外展,压痛区在拇指及大鱼际处尺侧滑囊炎:小鱼际处和小指腱鞘区压痛,小指及无名指呈半屈位,伸直可引起剧痛,48,手掌深部间隙感染 掌中间隙感染:掌心隆起,正中凹陷消失,皮肤紧张、发白、压痛明显,手背部水肿严重;中指、无名指和小指处于半屈位,伸直时剧痛。鱼际间隙感染:掌心凹陷存在,大鱼际和拇指指蹼处肿胀并有压痛。示指半屈,拇指外展略屈,活动受限不能对掌。,49,初期可外敷药物或理疗 加重应切开减压引流 全身应用抗菌素,治疗,50,切开减压引流注意点:切口应在手指侧面,与指长轴平行,勿伤及手指血管与神经,掌侧腱鞘炎切开线,51,切开减压引流注意点:尺侧滑囊炎在小鱼际桡侧缘作弧形切开引流;桡侧滑囊炎在大鱼际尺侧缘切开引流,要避免损伤正中神经的分支,52,切开减压引流注意点:掌中间隙感染:纵行切开中指与无名指之间的指蹼,勿超过手掌远侧的横纹,以免损伤掌浅动脉弓鱼际间隙感染:切口可在大鱼际肿胀和波动最明显部位,也可在拇指与示指间指蹼(虎口)切开,分离该间隙,53,全身性外科感染 General surgical infection,第四节,54,脓毒症( sepsis ) 是指病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神志有明显的改变者。由感染引起的SIRS,包括二层含义:Sepsis是由感染引起的, Sepsis是一种SIRS。 菌血症(bacteremia )是脓毒症中的一种,即血培养检出病原菌者。目前多指临床有明显感染症状者。,55,病因(Pathogeny) 致病菌数量多、毒力强 机体抗感染能力下降常继发于:严重创伤烧伤后感染和各种化脓性感染静脉导管感染 ( catheter-related infection) 肠源性感染(gut-derived infection)糖尿病尿毒症或大量应用皮质激素或抗癌药等的病人,在患化脓性感染后易导致全身性感染,56,常见致病菌及致病特性,57,病理生理 ( Pathophysiology) 感染过程中,病菌繁殖和裂解、释放毒素,刺激机体产生炎症介质如TNF、IL-1、IL-6、IL-8等,以及氧自由基、NO等等。感染发展,炎症介质失控,并互相介导,致SIRS,严重可致Septic Shock、MODS。,58,临床表现 ( Clinical phenomenon)起病急、病情重。发展迅速,体温达4041,或低体温头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀,面色白或潮红,出冷汗神志淡漠、烦燥、谵妄、昏迷脉搏细速、呼吸急促、肝脾肿大、黄疸、出血点血WBC增高,中毒颗粒代谢失调,肝肾损害感染性休克或MODS,59,三大类型脓毒症的临床表现,60,稽留热:体温持续在39以上,一天内波动不超1驰张热:阵发性高热,波动在1以上间歇热:体温升高后可降至正常,然后又升高,二者交替出现,61,根据原发感染灶基础上、出现典型表现,即可诊断。根据原发感染灶性质、特征性表现判断脓毒症类型。血、脓液细菌培养检查。如G阴性杆菌感染“三低现象”:低温、低白细胞、低血压。细菌培养:多次或一天内连续数次采血培养。抽血时间在预计寒颤、发热前。必要时骨髓细菌培养、厌氧菌、真菌培养 。,诊断(Diagnosis),62,治疗(Treatment) 综合性治疗:处理原发灶;制菌和拮抗毒素;全身 支持疗法。 原发灶的处理 积极处理原发病灶,去除感染源。 抗菌药物的应用 早期、大剂量、联合用药。根据药敏试验选用抗菌素。拮抗内毒素的制剂。 支持疗法 提高全身抵抗力,少量多次输血,早期肠道营养、进食高热量、易消化饮食。 对症处理 降温、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡。,63,第五节 有芽胞厌氧菌感染 一、破伤风(Tetanus) 二、气性坏疽(gas gangrene),64,一、破伤风(Tetanus) 定义:是由破伤风杆菌侵入人体伤口,生长繁 殖,产生毒素,所引起的一种急性特异 性感染。发生在创伤后及不洁条件下分 娩的产妇和新生儿。,65,病 因: 致病菌:破伤风梭菌 致病环境:缺氧,66,病理生理: 缺氧环境是破伤风梭菌发育繁殖的条件,外毒素是导 致破伤风临床症状的主要因素; 外毒素:(1)溶血毒素组织局部坏死和心肌损害; (2)痉挛毒素对神经(脊髓,脑干)有特 殊亲和力,抑制突触释放抑制性递质, 运动神经元因失去中枢抑制而持续兴奋, 导致随意肌紧张与痉挛; (3)影响交感神经引起自汗,血压不稳, 心率加快,体温升高。,67,临床表现 潜伏期:通常7天左右,个别1-2日,长的数月或数年 前驱症状:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力,局部肌肉 发紧扯痛,反射亢进 典型症状:肌阵发性强烈痉挛,顺序:咬肌面肌 颈项背、腹肌四肢膈肌、肋间肌 相应表现:张口困难蹙眉,口角下缩,“苦笑”颈 项强直角弓反张或侧弓反张呼吸肌群持续痉挛 呼吸停止,68,临床表现 轻微刺激可诱发抽搐;发作间隙期长短不一,发作 频繁者常表示病情严重;发作时神志清楚,表情痛 苦 病程一般3-4周,缓解期平均约一周,69,局部破伤风:受伤部位肌持续性强直,可持续数周 或数月 新生儿破伤风:新生儿患此病表现不能啼哭和吸乳, 少活动,呼吸弱或困难 并发症:肌断裂,骨折,尿潴留,呼吸骤停 死亡原因:窒息、心力衰竭、肺部感染等并发症,70,诊断和鉴别诊断: 根据受伤史和临床表现一般可诊断; 与下列疾病鉴别: (1)化脓性脑膜炎; (2)狂犬病; (3)其他:颞颌关节炎、子痫、癔病等,71,预防: 预防的关键:早期彻底清创,改善局部循环 人工免疫: 自动免疫:注射类毒素,产生抗体,维持较长时间 被动免疫:注射TAT 15003000U ,作用短暂有效期10天,用前须皮试,72,治疗: 综合治疗: 1、消除毒素来源; 2、中和游离毒素:抗毒素1万6万 破伤风人体免疫球蛋白 3、控制和解除痉挛: (1)去除诱因; (2)轻者:安定 5mg tid 或 安定10mg 与 鲁米那钠 0.1 im 交替注射 (3)稍重:氯丙嗪 50100mg 5%G.S 250ml ivgtt 慢 (4)严重者: 硫喷妥钠 0.5g im (气管切开者用) 冬眠合剂:5%G.S 500ml 氯丙嗪 50mg 异丙嗪 50mg 度冷丁 100mg 静脉点滴/慢,73,4、防治并发症: A、纠正水电解质,酸碱紊乱 B、 抗感染:青霉素80100万U im q46h或大剂 量静脉滴注;甲硝唑.g p.o或ivgtt 710天 C、保持呼吸道通畅,床旁备气管切开包 D、加强营养,74,气性坏疽,定义:由梭状芽胞杆菌所致的肌坏死或肌炎。梭状芽胞杆菌:产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等。感染率和死亡率高,未治者死亡率可达 100%,80%气性坏疽患者须截肢。,75,诊断:主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查,如损伤或手术后,伤口出现不寻常的疼痛,局部肿胀迅速加剧,伤口周围皮肤有捻发音,并有严重的全身中毒症状,如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血,即应考虑有气性坏疽的可能;伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰氏阳性细菌,X线检查伤口肌群间有气体,是诊断气性坏疽的重要依据。,76,治疗:1、急诊清创:清创引流,切口必须充分,用大量3%双氧水冲洗,伤口彻底开放。肢体广泛坏死者应行截肢术,以挽救生命。2、应用抗生素:大剂量青霉素3、高压氧治疗4、全身支持疗法,77,外科应用抗菌药的原则,第六节,78,抗菌药物临床应用指导原则 中华医学会中华医院管理学会药事管理专业委员会中国药学会医院药学专业委员会,卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知 2009-3-23卫办医政发200938号,79,外科应用抗菌素:治疗性应用 预防性应用,80,治疗性应用的基本原则:,诊断为细菌性感染者,方有指征应用抗菌药物尽早查明感染病原,根据病原种类及细菌药物 敏感试验结果选用抗菌药物按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选 择用药抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种 类及抗菌药物特点制订,81,外科手术预防用药:,目的:预防手术后切口感染,以及清洁-污染或污染手术后手术部位感染及术后可能发生的全身性感染。基本原则:根据手术野有否污染或污染可能,决定是否预防用抗菌药物。,82,外科手术预防用药:,1、清洁手术:手术野无污染,通常不需要预防用抗菌药物。在下列情况时可考虑预防用药:手术范围大、时间长、污染机会增加手术涉及重要脏器,一旦发生感染将造成严重后果者,如头颅手术、心脏手术、眼内手术等异物植入手术,如人工心瓣膜植入、永久性心脏起搏器放置、人工关节置换等高龄或免疫缺陷者等高危人群,83,外科手术预防用药:,2、清洁-污染手术:上、下呼吸道,上、下消化道,泌尿生殖道手术,或经以上器官的手术。由于手术部位存在大量人体寄殖菌群,手术时可能污染手术野引致感染,故此类手术需预防用抗菌药

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