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文档简介
发 热Fever 急诊医学部 席佳佳,1,发热的典型表现,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒、寒战乏力、肌肉酸痛,高热期,自觉酷热皮肤干燥、发红,体温下降期,出汗、皮肤血管扩张,?,2,讲授内容, 概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的分类、诊断及处理原则,3,概述,急性发热,慢性发热,4,发热的概念,机体在内、外致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起体温的调节性升高。,调节性体温升高,5,含有致热成分的物质,能引起机体发热。,致热原,发热激活物,能激活机体产内源性致热原细胞,产生、释放内源性致热原的物质。,发热的原因,6,发热激活物种类,(一)感染性因素(占临床发热的50-60%)(1)细菌与毒素 革兰氏阴性细菌-内毒素(ET) 革兰氏阳性细菌-外毒素 (2)病毒、螺旋体(3)真菌(5)寄生虫,7,1.抗原抗体复合物 (antigen-antibody complexes, Ag-Ab)2.组织损伤和坏死3.体内某些类固醇 “苯胆烷醇酮”4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶,(二)非感染性因素,发热激活物种类,8,讲授内容, 概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的分类、诊断及处理原则,9,发热的3个基本环节。,1.内生致热原信息传递:发热激活物作用于 产内生致热原(EP)细胞,产生、释放 EP;(内生致热原(EP):发热激活物作用于 产内源性致热原(EP)细胞所产生并释放的致热物质) 2.体温调节中枢“调定点”上移; 3.调温反应:产热大于散热,体温升高。,10,一、内生致热源的信息传递,产EP细胞,EP作用于 中枢,11,二、体温调节中枢调定点的上移,(一)体温调节中枢,视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢 的高效部分,次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。,(二)体温中枢“调定点”上移,?,12,三、调温反应,体温调节中枢“调定点”上移,13,发热发病学基本环节示意图,14,讲授内容, 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则,15,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段。,调定点上移,调定点恢复,16,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战,高峰期,自觉酷热皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热,高水平调节,产热散热,交感神经兴奋,皮肤血管收缩 交感神经兴奋,竖毛肌收缩 皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止,血管扩张,“调定点”回复至正常,中心体温“调定点”,散热反应。,?,17,讲授内容, 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则,18,常见急性发热病因分类,急性感染性疾病,病毒性、细菌性感染、支原体、衣原体、立克次体,寄生虫,急性非感染性发热,结缔组织病(风湿热、狼疮、成人Still病等)、肿瘤性疾病、代谢性疾病(甲状腺、垂体危象,痛风)、栓塞性疾病、药物热、其他(热射病等),19,诊断,1.病史(注意老人及免疫力低下者)2.体格检查(全身检查神志、心率、呼吸,头颈部、胸部、皮肤四肢检查)3.辅助检查(常规检查、胸部影像、炎症标志物、抗体、微生物培养+药敏),20,处理原则,1.病因治疗2.快速评估,密切监测生命体征,如出现神志改变、呼吸困难、血流动力学不稳定时,立即予以监护、氧疗、建立静脉通道、呼吸支持,尽早收入ICU。,21,处理原则,3.急诊处理 a.解热治疗:对症治疗(物理降温、非甾体类,降温时防止骤降) b.抗生素治疗(初步经验性抗生素,根据病原学结果针对性用药)c.综合治疗(抗休克、人工气道、机械通气),22,处理原则,4.加强护理,注意营养支持,保持水电解质代谢平衡。,23,注意,体温的高低并不是判断疾病危重程
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