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第 1 页病理生理学第 1 讲 总论考试大纲单元 细目 要点 要求 1.绪论 病理生理学概论 掌握 (1)健康与疾病 了解 2.疾病概论 (2)疾病发生发展的一般规律及基本机理 了解 (1)水、钠代谢障碍 掌握 (2)钾、镁代谢障碍 掌握 3.水、电解质代谢紊乱 (3)钙、磷代谢障碍 掌握 (1)酸、碱的概念及酸、碱物质的来源 掌握 (2)单纯性酸、碱平衡紊乱 掌握 4.酸、碱平衡紊乱 (3)混合性酸、碱平衡紊乱 掌握 5.缺氧 缺氧的基本概念 掌握 (1)概述 掌握 6.发热 (2)病因和发病机制 熟练 (1)概述 掌握 7.应激 (2)应激反应的基本表现 掌握 (1)概述 掌握 (2)心血管系统功能紊乱 了解 8.凝血与抗凝血平衡紊乱 (3)弥散性血管内凝血 掌握 (1)概述 掌握 (2)休克的病因及分类 掌握 (3)休克的发展过程及发病机理 掌握 9.休克 (4)器官功能变化与多器官功能障碍 掌握 (1)概述 了解 (2)缺血-再灌注损伤的发生机理 了解 总论10.缺血-再灌注损伤 (3)防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 掌握 主要内容病理生理学的主要任务是研究A.正常人体形态结构B.正常人体生命活动规律第 2 页C.患病机体形态结构变化D.患病机体的功能、代谢变化和原理E.疾病的表现及治疗考点:定义病症的发展方向取决于A.病因的数量与强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤的力量相比E.机体自稳调节的能力考点:定义有关健康的正确说法是A.健康是指体格健全没有疾病B.不生病就是健康C.健康是指社会适应能力的完全良好状态D.健康是指精神上的完全良好状态E.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态考点:定义一、绪论病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学,主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。病理生理学的主要任务是研究A.正常人体形态结构B.正常人体生命活动规律C.患病机体形态结构变化D.患病机体的功能、代谢变化和原理E.疾病的表现及治疗正确答案D二、疾病概论1.健康与疾病2.疾病发生发展的一般规律及基本机制1.健康与疾病健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。有关健康的正确说法是A.健康是指体格健全没有疾病B.不生病就是健康C.健康是指社会适应能力的完全良好状态D.健康是指精神上的完全良好状态E.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态正确答案E第 3 页2.疾病发生发展的一般规律及基本机制一般规律损伤与抗损伤因果交替局部和整体疾病发生发展基本机制神经机制 体液机制组织细胞机制分子机制病症的发展方向取决于A.病因的数量与强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤的力量相比E.机体自稳调节的能力正确答案D3.疾病的转归康复 完全康复 亦称痊愈,主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。不完全康复 是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后主要症状消失,有时可留有后遗症,如粘连和瘢痕。死亡死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味各组织、器官同时均死亡。枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志,为人的实质性死亡,可终止复苏抢救三、水、电解质代谢紊乱(一)水、钠代谢障碍(二)钾代谢障碍(三)镁代谢障碍(四)钙、磷代谢障碍(一)水、钠代谢障碍第 4 页低容量性低钠血症(低渗性脱水)时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.腹泻导致失钾过多正确答案B低渗性脱水的特点是A.失钠多于失水B.血清钠浓度130mmol/LC.血浆渗透压280mOsm/LD.伴有细胞外液量减少E.以上都是正确答案E血钠浓度正常的血容量不足 又称等渗性脱水:特点是钠、水等比例丢失,血容量减少,血钠浓度在正常范围。病因与机制:任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐,腹泻,大面积烧伤,大量抽放胸第 5 页水、腹水等。水肿 水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。(二)钾代谢障碍下列哪项原因不会引起高钾血症A.急性肾衰竭少尿期B.碱中毒C.洋地黄类药物中毒D.缺氧E.严重休克正确答案B使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是A.醛固酮分泌增多B.钾跨细胞转移,进入细胞内钾增多C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠上皮细胞分泌钾过多E.呕吐、腹泻致失钾过多正确答案B(三)镁代谢障碍第 6 页(四)钙、磷代谢障碍小结三、水、电解质代谢紊乱 病因和机制主要内容 四、酸碱平衡紊乱 (一)酸、碱的概念能释放出 H+的物质为酸,能接收 H+的物质为碱。酸的来源1.挥发酸 糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是 CO2,CO 2与 H2O 结合生成 H2CO3,也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质,因其经肺排出体外,故称为挥发酸。2.固定酸 此类酸性物质不能经肺排出,需经肾排出体外,故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、第 7 页硫酸、尿酸和有机酸,在正常机体内,有机酸最终氧化成 CO2,但在疾病状态下,可因有机酸含量过多,影响机体的酸碱平衡。碱的来源体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐,其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠,机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。(二)单纯性酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒 是指细胞外液 H+增加和(或)HCO 3-丢失而引起的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:(1) HCO 3-直接丢失过多:病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;型肾小管性酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;大面积烧伤等。(2)固定酸产生过多,HCO 3-缓冲消耗:病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。(3)外源性固定酸摄入过多,HCO 3-缓冲消耗:病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。(4)肾脏泌氢功能障碍:见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、型肾小管性酸中毒等。(5)血液稀释,使 HCO3-浓度下降见于快速大量输入无 HCO3-的液体或生理盐水,使血液中 HCO3-稀释,造成稀释性代谢性酸中毒。(6)高血钾。小结原因:HCO 3-, H +机制: HCO 3-代谢性酸中毒 是指细胞外液 H+增加和(或)HCO 3-丢失而引起的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。定义2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指 CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和 CO2吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。小结原因: CO 2排出吸入机制: H 2CO3呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指 CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。定义3.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。病因与机制:(1)酸性物质丢失过多:主要有两种途径:经胃丢失:见于剧烈呕吐、胃液引流等,由于胃液中的 Cl-、H +丢失,均可导致代谢性碱中毒。经肾丢失:见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多,这些原因均可使肾脏丢失大量 H+,同时重吸收大量 HCO3-而导致代谢性碱中毒。(2)HCO 3-过量负荷:见于 NaHCO3摄入过多及大量输入库存血,因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成 HCO3- 。(3)H +向细胞内转移:低钾血症时因细胞外液 K+浓度降低,引起细胞内液的 K+向细胞外转移,同时细胞外液的 H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。小结第 8 页原因: HCO 3-, H +机制: HCO 3- 代谢性碱中毒 是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。定义4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧,某些肺部疾病刺激肺牵张感受器,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,机体代谢旺盛,以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度 CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。小结原因: CO 2呼出机制: H 2CO3呼吸性碱中毒 是指肺通气过度引起的血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。定义小结呼: CO 2, 酸 H2CO3高,碱 H2CO3低代:走肾,酸 HCO 3- 低,碱 HCO 3- 高(三)混合性酸碱平衡紊乱1.双重性酸碱平衡紊乱(1)酸碱一致型:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。(2)酸碱混合型:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。【没有:呼酸合并呼碱!】双呼不可能2.三重性酸碱平衡紊乱(1)呼吸性酸中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。(2)呼吸性碱中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是A.呼吸中枢麻痹B.呼吸肌麻痹C.气道阻塞D.肺泡弥散障碍E.通风不良正确答案D下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒正确答案B五、缺氧 (一)缺氧的概念第 9 页定义:因氧供不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。氧为生命活动所必需一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止,68 分钟内就可能发生脑死亡。(二)缺氧的类型、原因及发病机制1.低张性缺氧 指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低,故称低张性缺氧。原因有:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。2.血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。3.循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧,见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。4.组织性缺氧 指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见原因有:组织中毒(如氰化物中毒)、细胞损伤(如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤)及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。(三)缺氧时机体的功能代谢变化1.代偿反应(1)呼吸系统:出现呼吸加强,低张性缺氧时呼吸代偿明显。(2)循环系统:表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。(3)血液系统:表现为红细胞增多和氧离曲线右移。(4)组织细胞:慢性缺氧时,细胞内线粒体数目增多,糖酵解增强,肌红蛋白增多等。2.功能代谢障碍(1)缺氧性细胞损伤:主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。(2)中枢神经系统功能障碍:头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降,易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁,严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。(3)外呼吸功能障碍:主要表现为肺水肿,可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。(4)循环系统功能障碍:主要表现为心功能障碍,甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。六、发热 (一)概述1.病理性体温升高 病理性体温升高包括发热(调节性体温升高)和过热(非调节性体温升高)。(1)发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过正常值 0.5 ,就称之为发热。发热时体温调节功能仍正常,只是由于调定点上移。(2)过热:是体温调节机构失调或调节障碍所引起的被动性的体温升高。体温调节障碍:体温调节中枢损伤(如脑外伤造成)。散热障碍:皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。产热器官功能异常:甲状腺功能亢进导致产热的增多等。发热与过热的比较发热:定点上移,主动升针对致热源 过热:定点不移,被动高物理降温2.生理性体温升高 在某些生理情况下也能出现体温升高,如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,由于它们属于生理性反应,称为生理性体温升高。第 10 页(二)病因和发病机制发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子(内生致热原),后者间接或直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,从而将体温上调。致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞,产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。某疟疾患者突然畏寒,寒战,体温 39,此时体内的变化是由于A.散热中枢兴奋B.产热中枢兴奋C.调定点上调D.皮肤血管扩张E.体温调节功能障碍正确答案CG+菌 全菌体及其代谢产物 G-菌 全菌体、肽聚糖和内毒素 (1)细菌 分枝杆菌 全菌体及细胞壁中的肽聚糖 (2)病毒 全病毒体和其所含的血细胞凝集素 (3)真菌 全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质 钩端螺旋体 溶血素和细胞

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