急性胰腺炎教学PPT演示课件

.,急性胰腺炎,LOREM IPSUM DOLOR,1,.,主要内容,1.了解急性胰腺炎的病因与发病机制；2.了解急性胰腺炎的临床表现；3.了解急性胰腺炎的治疗要点。,2,.,概 要,概念病因和发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预后,3,.,概 念,多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应轻症 (mild acute pancreatitis,MAP)重症 (severe acute pancreatitis,SAP),4,病 因,胆石病和胆道疾病,酗酒,其他,特发性,其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病,.,5,病因-胆道疾病,.,6,发病机制-胰腺自身消化理论,胰腺消化酶 胰酶激活,病理生理变化,.,7,.,发病机制-胰腺自身消化理论,各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症,8,磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害,消化酶和活性物质的病理生理作用,.,9,胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害,发病机制-胰腺自身消化理论,.,10,.,病 理,急性水肿型急性坏死型,11,病理-急性水肿型,胰腺部分或全部肿大镜下:间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血,炎症,水肿,脂肪坏死,.,12,.,病理-急性坏死型,胰腺肿大灰白色或黄色斑块状脂肪坏死出血灶，新鲜出血,13,.,临床表现-症状,腹痛恶心 呕吐及腹胀发热低血压 休克水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,14,.,临床表现-症状,腹痛主要表现和首发症状中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛,15,.,临床表现-症状,恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻腹胀，甚至麻痹性肠梗阻,16,.,临床表现-症状,发热中度以上发热持续3-5天持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染,17,.,临床表现-症状,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱脱水、低血钾、代碱重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖,18,.,临床表现-症状,低血压、休克见于重症胰腺炎烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死原因：有效血容量不足、周围血管扩张、消化道出血,19,MAP上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少SAP腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征移动性浊音腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征全身表现,临床表现-体征,.,20,局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿全身并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎,并发症,.,21,急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等,全身并发症,.,22,急性肾衰并发肾衰死亡率80%早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高，迅速进展为急性肾衰低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧,全身并发症,.,23,心律失常和心功能衰竭心包积液、心律失常和心功能不全血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌,全身并发症,.,24,消化道出血上消化道出血 应激性溃疡下消化道出血 胰腺坏死穿透横结肠,全身并发症,.,25,败血症及真菌感染局部感染灶扩散至全身 高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷,全身并发症,.,26,表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷早期出现（10天内）PLA2、电解质异常、 高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起,胰腺炎后期甚至恢复期出现由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降，影响大脑功能,胰性脑病,迟发性意识障碍,并发症-中枢神经系统异常,.,27,.,实验室及辅助检查,淀粉酶最常用指标血清淀粉酶：612h上升，48h达高峰，逐渐下降，持续35天。超过正常上限3倍可确诊胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高尿淀粉酶仅做参考,28,.,实验室及辅助检查,注意其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过倍并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP活性高低与病情不相关动态观察有助于发现并发症,29,.,实验室及辅助检查,血清脂肪酶2472小时升高，持续时间较长（710天）， 特异性较高 C-反应蛋白严重性检测评估,30,.,实验室及辅助检查,血生化检查白细胞升高，核左移血糖升高，持久升高提示预后不良低钙血症，与临床严重程度平行甘油三脂，病因或继发于胰腺炎高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常转氨酶、LDH,31,.,实验室及辅助检查,影像学检查腹部平片腹部B超CT,32,.,实验室及辅助检查,腹部平片排除胃肠穿孔、肠梗阻等麻痹性肠梗阻AP间接证据：哨兵攀征，结肠切割征胰腺区液平：脓肿,33,结肠切割征,结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体,.,34,腹部B超常规初筛检查胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声胰腺钙化、胰管扩张胆囊结石、胆管扩张腹腔积液假性囊肿,.,35,CT扫描诊断鉴别诊断病情评估,.,36,动态CT强化扫描胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现胰腺坏死 动脉期无强化胰腺脓肿 胰腺囊肿离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全怀疑坏死感染，可CT引导下穿刺初次CTAC级、CTSI02分怀疑并发症复查，DE级710天后复查,.,37,.,38,诊断与鉴别诊断,腹痛、恶心呕吐,血淀粉酶3倍,影像学有或无形态改变,排除其他急腹症,.,39,.,诊断与鉴别诊断,SAP休克症状腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,40,.,鉴别诊断,消化穿性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死等,41,.,治疗-轻症急性胰腺炎,禁食胃肠减压-减少胰腺分泌静脉输液-抗休克治疗解痉止痛-哌替啶，山莨菪碱、阿托品，禁用吗啡抗生素-预防胰腺坏死合并的感染，大肠埃希菌、厌氧菌药物抑酸治疗,42,监护维持水、电解质平衡，保持血容量营养支持抗菌药物减少胰液分泌抑制胰酶活性,治疗-重症急性胰腺炎治疗,.,43,监护SAP有条件转入ICU监护器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压,治疗-重症急性胰腺炎治疗,.,44,液体复苏发病初期补液510L/DHCT50% 有效循环血量不足,紧急补液HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环HCT25%补充红细胞白蛋白20G/L补充注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡,治疗-重症急性胰腺炎治疗,.,45,预防感染选择性肠道去污 口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率静脉给予抗生素 广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好 泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程714天，特殊情况下延长 注意胰外器官继发细菌、真菌感染,治疗-重症急性胰腺炎治疗,.,46,鼻饲管放置Treitz韧带下肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位,营养支持-肠内营养,治疗-重症急性胰腺炎治疗,.,47,常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生,生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用停药指征：症状改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常加贝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，疗效待证实,抑制