呼吸系统听课笔记共讲

第十一章 呼吸系统（38-40 分）大苗老师 1 月 8 日第 1 讲笔记距 2011 执业医师笔试：245 天。技能：173 天。2010 年报考人数：94 万。技能去除 30%，剩 65.8 万。笔试通过率 28%。通过的 19 万。第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA 减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞， “气体进多出少，只进不出” 。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解） ；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀） 。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常） 。b 型：支气管炎性（紫肿型）C 型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支” ；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X 线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X 线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等） ；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。大苗老师 1 月 10 日第 2 讲笔记第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入；（2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2) 机械解剖因素。 肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（静 25 运 3） ，PAWP 正常（静息时为1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2 亢进（肺动脉高压引起） ，三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大） ，颈静脉充盈（胸腔内压升高） 。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异） 、下肢水肿、重者腹水） 】3、实验室检查（1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位；R V1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏） 。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值 =200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加=12%，且其绝对值=200ml ，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP） （银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降=20%3.血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析） 。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低） 。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特异性变应原的检测：IgE 增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点 轻度 中度 重度 危重1.脉率（次/分） 120 慢或不规则2.奇脉 无 可有 常有 无3.精神状态 可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无 可有 常有 胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素