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文档简介

糖尿病性酮症酸中毒(Diabetic Keto acidosis,DKA),病例,患者 应明杨 男,24岁主诉:多饮多食多尿1年余,突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史:患者一年前开始反复出现多饮多食多尿,伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病,医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因,拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”(主要是双胍类降糖药和中药参合而成),未定期检测血糖,一直未重视。服药后,自觉食量有所下降,但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降,伴有咽痛、发热,一天前突发腹痛、全身乏力,伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡,由120急诊送入。,既往史: 患1型糖尿病1年,未规则治疗,血糖控制不详。否认结核肝炎等病史,否认药物食物过敏史。 个人史:原籍出生并长大,否认烟酒嗜好。家族史: 否认家族中有类似病史。,体格检查: T 37.5 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状,呼吸深慢,全身皮肤干燥,未见瘀点瘀斑及破溃,浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大,D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大,HR162次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软,无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及,肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常,肌力4级。,辅助检查GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规:WBC 22.3X109L ,血气分析 PH 6.92、PCO2 14 。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+,主要内容,诊断治疗护理,一、诊断,起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据,1、起病特点,起病急,病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生,2.发病诱因,感染:是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患: 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。治疗不当(Insulin中断或不适当减量)各种应激情况 (AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常:酮症pH7.35:酮症 酸中毒,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水,电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,恶心、呕吐,3、发病机制,原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当pH0.5mmol/l以上血PH低:7.27.35;或CO2CP在15-20mmol/l(轻度酸中毒) 7.1-7.2; 或CO2CP在10-15mmol/l (中度酸中毒) 7.1 ; 或CO2CP10mmol/l (重度酸中毒),其他相关实验室检查,血浆渗透压高:一般可轻度升高, 多在300-330mosm/l, 少数可达350mosm/l,可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高:可轻度升高,多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高,11 的成年人DKA合并急性胰腺炎(AP)甘油三酯(TG)l13 mmolL时,可发生高脂血症(HL)性AP,6、主要诊断依据,诊断标准,DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。,输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症加强护理,二、DKA的治疗,糖尿病酮症酸中毒(DKA),(一)补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。改善有效组织灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。扩容、改善低血容量、纠正休克肾血流量增多、尿量增加、促

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