高血压新ppt演示课件

.,1,高血压病 hypertension,.,2,邓家强 医学硕士 主任医师 教授 硕士研究生导师1992-2008 广西医科大学一附院 心内科2008-2014 广东省中西医结合医院 心内科主任2014-至今 南宁市第一人民医院 心内二区 主任拥有国家级心血管医师资质及心脏介入资质,.,3,定义,以血压升高为主要临床表现伴有不伴有多种心血管危险因素的综合征原发性高血压(primary hypertension)，也称高血压病，简称高血压。继发性高血压：某些确定的疾病或病因引起的血压升高,.,4,表3-6-1：血压的定义和分类,类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）正常血压 120 80 正常高值 120139 8089高血压 140 90 1级（轻度） 140159 9099 2级（中度） 160179 100109 3级（重度） 180 110单纯收缩期高血压 140 90,收缩压和舒张压分属不同级别时以较高的级别为准单纯收缩期高血压也按收缩压高度分1.2.3.级以上标准适用于男女性任何年龄的成年人儿童高血压：新生儿90/60， 学龄儿童120/80(美国心肺血管中心),.,5,流行病学,在不同国家、地区，种族之间有差别高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，在老年人较常见，尤其收缩期高血压全球至今高血压巳超越10亿人我国1959、1979、1991、分别进行过成人高血压普查，患病率分别为5.11%，7.73%、11.88%，2002年对27万人营养与健康调查时发现高血压患病率为18.8%。目前我国高血压患者约1.6亿。与1991年相比上升31%。我国有”三大”特点，”三高”患病率、致残率、病死率高；”三低”知晓率、服药率、药控率低（30.2%,24.7%,6.1%）；”三不”不规律服药、不难受不吃药、不爱吃药。,.,6,病因,.,7,（一）遗传因素,有明显家族聚集性，父母均有高血压子女发病率达46%，60%患者可询问到家族史。主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。不但血压升高发生率、血压高度、并发症及其他因素，如肥胖均有遗传。高血压基因研究尚无突破性进展，至今没有一个肯定为原发性髙血压的相关基因。,.,8,（二）环境因素,饮食： 盐 蛋白质 饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸 酒 吸烟 钾 钙,.,9,（二）环境因素,精神应激 脑力劳动者高于体力劳动者 从事精神紧张高职业者 长期生活在噪音环境中听力敏感减退者 休息后症状和血压获得一定改善,.,10,（三）其他因素,体重：体重指数（BMI）=Kg/身高（m）2 正常2024， 超重2426， 肥胖28 血压与BMI呈正相关，高血压约1/3有不同程度肥胖 腹型肥胖者易发生高血压 男性腰围（WC）85cm,女性80cm；腰围臀围,.,11,（三）其他因素,避孕药： 血压升高发生率及程度与服药长短有关 35岁以上妇女容易发生血压升高 引起高血压一般为轻度，可以逆转，停药后3-6个月血压常恢复正常,.,12,（三）其他因素,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS） 指睡眠间反复发作呼吸暂停，有中枢性与阻塞性之分，常伴有重度打鼾。 阻塞性指上呼吸道，特别鼻咽部有狭窄，腺样和扁桃体组织增生，软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂及下腭畸形等。 SAHS患者50%有高血压，血压高度与病程有关,.,13,发病机制,遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压？第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体间病因和发病机制不尽相同第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速不同机制参与第三，参与血压生理调节机制不等于高血压发病机制，某一机制异常或缺陷常被其他各种机制代偿第四，发病机制与病理生理变化难以截然分开。血压波动性定义人为性，发病时间模糊性使始动机制难以确定,.,14,发病机制,从血流动力学角度平均动脉压(MBP)=心排血量(CO) 外周血管阻力(PR)CO升高：高排状态如甲亢、贫血、主闭、动脉导管未闭等PR相对或绝对值增高是引起血压升高的血液动力学机制,.,15,肾小球微结构等,高血压 = CO和/或 周围血管阻力增加,压力-利尿钠, 体液容量,肾脏水钠潴留,胰岛素抵抗, 心肌收缩力 心率,血管收缩,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,细胞膜离子转运异常,高血压的形成机制,交感神经系统,.,16,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）激活,肾素 ACE血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张 (AGT) (A) (A) 动脉平滑肌收缩 A 血管紧张素受体 醛固酮分泌 血压 (AT) 去甲肾上腺素 RAAs存在肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、中枢神经等组织,.,17,发病机制,PR不能解释单纯收缩期高血压和脉压明显增大？！大动脉弹性和外周血管压力反射波是收缩压与脉压主要决定因素,.,18,影响大动脉弹性功能因素,覆盖血管壁内皮表面的内皮细胞生成激活和释放各种血管活性物质：NO、PGI、ET-1、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等，调节血管功能。年龄及各种心血管危险因素：血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症使氧自由基增加，NO灭活增强，氧化应激反应等均影响动脉弹性功能和结构。,.,19,病理：心脏和血管,早期无明显病理改变长期高血压引起全身小动脉（1mm）病变（阻力型动脉） 壁腔比值 管腔内径 导致 心、脑、肾缺血,.,20,病理,大中动脉：心、脑、肾、四肢血管动脉粥样硬化形成和发展,.,21,微循环毛细血管稀疏、扭曲变形,内皮损伤：最早、最重要的损害血流动力学变化（阻滞/湍流）高凝/高血栓形成低纤溶活性,.,22,病理,心：左室肥厚和扩大；合并冠心致心衰、心律失常或猝死脑：微血管瘤破裂出血；脑血栓形成腔隙性梗死肾：肾小球内囊压纤维化、萎缩及肾A硬化。恶性高血压为入球小A及小叶间A增殖性内膜炎及纤维素样坏死视网膜：小A痉挛、硬化、渗出和出血,.,23,临床表现,（一）症状 1、起病缓慢、渐进，缺乏特殊临床表现。有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，可自行缓解，在紧张与疲劳后加重。与血压水平有一定关联，是高血压血管性痉挛或扩张所致。 典型的高血压头痛在血压下降后即消失。 合并其他原因头痛往往与血压无关，如精神焦虑头痛。 突然发生严重头痛与眩晕要注意TIA或过度降压、直立性低血压，合并动脉粥样硬化，心功能减退者易发生。 2. 高血压者还可出现心、肾等器官受累的症状。 3.降压药不良反应的症状。 4.约1/5患者无症状，仅在测量血压(体检或其他疾病就诊时），或发生心、脑、肾并发症时才发现。,.,24,临床表现,（二）体征： 1、 血压升高，通常有”两高、一低”清晨血压高峰、午后血压高峰，夜间血压低谷的昼夜血压波动；冬季血压高夏季血压低季节波动。 2、体检有心脏扩大，心尖搏动增强，A2亢进，SM及/或收缩早期喀喇音； 3、颈部或腹部脐两侧，背部两侧肋脊角，腰部肋脊处可听到血管杂音 4、有些体征提示继发性高血压可能如腰部肿块等。,.,25,（三）恶性或急进型高血压,少数患者病情急骤进展舒张压持续升高130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿，肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿。病情进展快，如不及时降压治疗预后差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 病理改变与缓进型高血压不同，部分患者继发于严重肾动脉狹窄。,.,26,（四）并发症,1.高血压危象 紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而发生危急症状。 在高血压早期与晚期均可发生。 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，伴动脉痉挛(椎基、颈内、视网膜、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。,.,27,（四）并发症,2.高血压脑病 发生在重症高血压患者，过高血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 以脑病的症状与体征为特点。,.,28,（四）并发症,脑血管病心力衰竭慢性肾衰竭主动脉夹层,.,29,实验室检查,（一）常规项目： 尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。 进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。（二）特殊检查 ABPM，踝/臂血压比值，心率变异，IMT，PWV，CAP，血漿肾素活性等,.,30,血压测量：,诊所血压 采用符合计量标准的水银柱血压计或经国际标准(BHS和AAMI)检验合格电子血压计测量使用大小合适的袖带，气囊包裹80%上臂，大多数臂围25-35cm应用长35cm宽12-13cm规格袖带，儿童用小规格，肥人用加大号袖带，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。听诊器置于肱动脉搏动处，不要插入袖带内病人坐在安静房间内休息5分钟后测量至少测量两次，间隔1-2分钟，两次结果相差比较大应再次测量，无论病人采何种体位，上臂应置于心脏水平应分别测四肢血压。对老人、糖尿病或疑体位性低血压应测立位1、5分钟后血压,.,31,自测血压,评估血压水平及严重程度，评价降压效应，增加依从性为其优点，且无白大衣效应。作为评价治疗效果成为诊所血压补充。推荐用符合国际标准(BHS和AAMI)的上臂式全自动或半自动血压计。自测血压135/85mmHg相当于诊所140/90mmHg对精神焦虑或根据血压读数常自行改变治疗方案者不建议自测血压。,.,32,动态血压,可用于诊断白大衣高血压、隐匿性高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压。评估血压升高严重程度，杓型或非杓型血压，清晨血压波峰。新药或治疗方案疗效等临床研究。不能代替诊所血压测量24小时平均值130/80，白昼平均值135/85，夜间平均值125/75mmHg。夜间均值比白昼低10%-15%,.,33,诊断与鉴别诊断,高血压诊断：应为未服药情况下在诊所测2次或2次以上非同日的多次血压测定所得平均值为依据一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性或继发性高血压以下线索提示继发性高血压可能 中、重度血压升高的年轻患者； 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者； 降压药联合治疗效果很差，或治疗中曾经控制良好近期又明显升高者 急进性和恶性高血压患者； 合并周围血管病高血压继发性高血压筛查应包括实验室检查，超声、CT、MRI等,.,34,预后,心血管危险分层： 应用收缩压和舒张压水平、危险因素、靶器官损害、糖尿病有无，并存临床情况等，进行危险分层。分为低危、中危、高危和很高危四级其10年内发生心血管病绝对危险分别55岁女性65岁吸烟血脂异常：TC5.72mmol/L(220mg/dl) LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl) HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl)早发心血管病家族史：一级亲属，发病年龄133mol/L 女124mol/L 临床蛋白尿300mg/24h血管疾病(主动脉夹层，外周血管疾病)高血压性视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿,.,39,表3-6-2 高血压患者心血管危险分层标准,其他危险因素 和病史 级高血压 级高血压 级高血压无其他危险因素 低危 中危 高危1-2个危险因素 中危 中危 很高危3个危险因素 靶器官损害 高危 高危 很高危 或糖尿病并存的临床情况 很高危 很高危 很高危,.,40,预后靶器官损害,影响预后的因素中除危险因素外，存在靶器官损害至关重要！靶器官损害发生后不仅独立于始动的危险因素加速心、脑血管病发生，而且成为预测心、脑血管病危险标记（rick marker) LVH、IMT或粥样斑块、动脉弹性功能减退和微量蛋白尿等靶器官公认为心血管危险的重要标记,.,41,治疗,（一）目的：降低血压、减轻靶器官损害 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%,20%,16%，心衰减少50%以上。 降压治疗对于高危患者，如老年单纯收缩期高血压、糖尿病、脑卒中史等，能减少心、脑血管病发生率和死亡率，获更多益处。 因有心、脑血管病危险因素并存，加重危险，决定治疗措施应是综合性。,.,42,治疗,治疗原则：1.攺善生活行为： 减轻体重 BMI25； 减少钠盐摄入，食盐量6g/d； 补充钙和钾盐：新鲜蔬菜400-500g/d，喝牛奶500ml/d； 减少脂肪摄入：脂肪占总热量25%； 戒烟限酒：饮酒量每天265mol/L慎用。,.,51,2.降压药物作用特点,血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 常用有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、 降压机理：阻滞AT受体亚型AT1，充分有效地阻滞AT的水钠潴留、血管收缩与重构作用；阻滞AT1负反馈引起AT，可激活AT2进一步拮抗AT1生物效应。 特点：起效缓慢、但持久而平稳，周才达最大作用，持续时间24h以上。不同ARB降压强度有差异，低盐或联用利尿剂能明显增强降压疗效。剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。 不良反应：不引起干咳。持续治疗依从性好。治疗对象和禁忌症与ACEI相同。对ACEI引起干咳不能耐受者可用ARB代替。但也有自身特点有降压外作用如预防房颤复发等。必要时可ARB与ACEI合用。,.,52,2.降压药物作用特点,-受体阻滞剂和其他降压药： -受体阻滞剂如哌唑嗪、特拉唑嗪等在前列腺肥大合并高血压者、顽固性高血压者可用。 交感神经抑制剂利血平、可乐定；直接血管扩张药，肼屈嗪等临床降压有一定疗效，易耐药，副作用多，一般在固定复方制剂时使用,.,53,降压治疗方案：,大多数无并发症或合并症者可单用或联用噻嗪类利尿剂、阻滞剂、CCB,ACEI.ARB。治疗从小剂量开始，逐步递增剂量。要根据心血管危险因素、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药价等对药物选择。2级以上高血压者一开始联合两种降压药治疗，处方联合、固定剂量联合，联合治疗有利于相对短时间内使血压达标，减少不良反应。,.,54,2007 ESC/ESH高血压诊疗指南推荐的方案,Adapted from J Hypertens. 2007;25:1105-1187,.,55,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病： 已发生过脑卒中降压目的减少再复发，此时患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血压。 降压应缓慢、平稳，最好不要减少脑血流量。 可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。从单药小剂量开始缓慢递增量或联合治疗。,.,56,有并发症和合并症的降压治疗,冠心病： 合并稳定型心绞痛应选受体阻滞剂、ACEI和长效CCB； 发生过心肌梗死选ACEI、受体阻滞剂防止心室重构，尽量用长效，减少血压波动，控制24h血压，尤其清晨血压高峰。 心力衰竭： 合并无症状心功能不全降压选阻滞剂和ACEI，从小剂量开始； 有症状者采用利尿剂、ACEI或ARB和阻滞剂联合治疗。,.,57,有并发症和合并症的降压治疗,慢性肾衰竭： 目的要延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。应实施积极降压策略，往往要3种以上降压药联合治疗才能达标。 ACEI或ARB对早、中期肾功能不全者能延缓肾功能恶化，但低血容量或晚期（肌酐清除率265mmol/L）反使肾功能恶化。 血液透析患者仍然要用降压药治疗。,.,58,有并发症和合并症的降压治疗,糖尿病： 糖尿病与高血压常并存，并发肾脏损害高血压患病率达70%-80%； 型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前血压正常，高血压是肾病一种表现。 2型糖尿病较早与高血压并存，高血压约10%有糖尿病或糖耐量并常，多数糖尿病合并高血压同时有肥胖、血脂紊乱和严重靶器损害，属高危人群，约80%死于心、脑血管病。应需积极降压，血压达标要在攺善生活行为基础上要2种以上降压药联合治疗。 ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂为合理选择。ARB或ACEI能有效延缓糖尿病肾病进展，攺善血糖控制,.,59,顽固性高血压治疗,约10%高血压者用三种以上合适剂量联合治疗，血压未达标者。首先要查因针对治疗。 血压测量错误；注意假性高血压 降压治疗方案不合理； 药物干扰降压作用； 容量超负荷； 胰岛素抵抗； 继发性高血压。 SASH，过多饮酒，重度吸烟等。,.,60,高血压急症,定义： 在高血压发展过程任何阶段和其他疾病急症时出现严重危及生命的血压升高；在数小时或数天严重升高DBP130mmHg和/或SBP200mmHg；伴有严重器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害 处理：短时间内使病情缓解，预防进行性或不可逆性靶器官损害，降低死亡率。降压紧迫度分为紧急和次急两类。前者几分钟到1h内迅速降压，后者在几小时到24h内降低血压。,.,61,高血压急症,冶疗原则：迅速降压：有效降压药物，静脉给药，监测血压。及早开始用口服降压药治疗 控制性降压：在开始24h内将血压降低20-25%，48h内血压不低于160/100mmHg，降压后有重要器官缺血表现降低幅度应更小，在随后1-2周内随步降到正常 合理选降压药：起效迅速短时间内达到最大作用；持续时间短、停药后作用消失快；不良反应小。最好不明显影响心率、心输出量和脑血流量。 避免使用的药物：利血平不主张用。治疗开始时不宜用强力利尿降压药，除非有明显血容量增多或心衰时。因RASS过度激活，PR，循环血容量减少。,.,62,高血压急症,降压药选择： 硝普钠：开始10-25g/min，立即起效，后随血压调节每5-10min一次，停药后仅维持3-5min。适用于各种高血压急症首选。 硝酸甘油：选择性扩张冠脉和大动脉。开始5-10g/min每5-10min调整至20-50g/min，AHF及ACS高血压急症 尼卡地平：改善脑血流，开始0.5g/kg/min逐步加到6g/kg/min用于高血压危象或急性脑血管病高血压急症 地尔硫草：改善冠脉血流和控