脊柱骨折手术护理PPT课件

亚低温下氯胺酮对大鼠窒息性脑缺氧保护作用的研究,前 言,CNS缺血性损伤的病生理基础 脑保护在现代麻醉复苏与缺血性脑损伤的防治方面占有重要地位。随着对脑组织缺血缺氧后病理还僧里改变和细胞损伤机制研究的深入，有希望找到更有效的方法，以达到更好的治疗和预防效果。,脑缺血/缺氧损伤机制 动物实验表明脑缺血/缺氧后损伤是一个“级联反应（cascade）”过程包括（1）兴奋性毒性反应 （2）损伤周围组织去极化 （3）炎症细胞因子表达 （4）“程序”性细胞死亡等,损伤过程演化 脑缺氧兴奋性氨基酸（EEA）合成/释放增加激活N-甲基-D天门冬氨酸受体（NMDAR）启动受体依赖Ca2+通道细胞外Ca 2+大量进入细胞内细胞内Ca2+超载即早基因表达细胞凋亡/能量耗竭加重缺氧性损害。 *此为恶性循环，最终导致细胞坏死。,损伤过程的药物干预选用药物氯胺酮（ketamine） 氯胺酮是为数不多的 NMDAR 阻断剂，理论上，可通过抑制 CNS内兴奋性氨基酸（ EEA ）的合成与释放，从而阻断脑缺血/缺氧性损伤后续的级联反应过程，发挥脑保护作用。,亚低温的脑保护意义,亚低温指通过物理或药物的手段将动物或人体温降至3035的状态。 已知低温能降低脑细胞代谢率，减少脑组织耗氧，对缺血/缺氧性脑损伤有良好的保护作用。 但亚低温与氯胺酮联合应用的脑保护作用尚属未知。,本课题研究的目的 本研究拟采用SD大鼠窒息性脑缺氧复苏模型， 探讨NMDAR阻断剂氯胺酮结合亚低温技术对脑缺血后再灌注损伤的保护作用。,大脑是高度分化的高氧耗组织，对缺氧极敏感。因此，缺氧所致脑损害的脑复苏一直是复苏过程中的难点之一。采用药物干预方法能否阻断损伤后的级联反应？亚低温与NMDAR 阻断剂间是否存在相互影响？影响机制如何等是本研究所要重点解决的核心问题。,本研究的意义 氯胺酮及亚低温技术的脑保护作用虽分别已有报告，但亚低温条件下氯胺酮的脑保护作用如何目前尚无报道。 本研究拟通过上述两项措施在模拟临床麻醉时发生的脑缺血/缺氧条件下，研究其脑保护作用机制，研究结果在于为临床脑复苏工作提供具指导意义的理论依据及相关证据，获得最佳脑复苏效果。,相关研究工作基础与条件 已进行过体外培养人胚胎神经原细胞氧损伤时纳络酮的保护作用及其相关研究，相关课题得到天津医科大学青年科研基金及跨世纪人才基金资助。已完成该方向研究论文待发表。目前对氯胺酮在体与离体缺血性脑损伤保护作用的研究正在进行中。已建立了相当完善的实验研究体系和人员队伍，具备较雄厚的实验工作基础。 有关动物模型成熟，各项生化及分子生物学指标检测一起均已具备。,研究成果提交 本课题研究成果以科研论文的形式提交。,技术路线 1 动物模型制作：选取成龄健康SD大鼠，腹腔注射水合氯醛麻醉后气管切开，插入气管导管。吸入空/氧混合气体：空气：O2 =1:1，控制呼吸。待各项生理指标平稳后，夹闭气管导管一定时间，经血气分析证实，制成脑缺氧模型。 2 实验分组：共分成四组。假手术组、单纯氯胺酮组、单纯亚低温组与氯胺酮+亚低温组。每组各15只SD大鼠。,3 检测指标： （1）脑脊液中谷氨酸/天冬氨酸含量 （2）神经细胞内Ca2+浓度 （3）脑组织含水量 （4）SOD活性 （5）丙二醛含量 （6）c-fos基因表达 4 实验数据分析整理： 使用SPSS11.0软件包进行统计学分析。,进度安排 2003,82004,1 准备与调试实验设备 2004,22004,7 动物模型建立 2004,82005,1 预实验并酌情改进实验 与观察手段 2005,22006,2 动物实验与资料收集 2006,32006,6 资料整理与论文撰写,经费预算 序号 科目 经费（千元） 依据或说明 1 小型仪器设备 4.0 购置小