产科病人凝血异常_第1页
产科病人凝血异常_第2页
产科病人凝血异常_第3页
产科病人凝血异常_第4页
产科病人凝血异常_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

产科病人凝血异常,李玉闽2013.06.13,血小板减少引起的出血,妊娠期,纤维蛋白原和F、F,以及F等大多数凝血因子都显著增加,而血小板水平却降低。血小板减少是妊娠期最常见的止血异常情况。血小板减少不仅能引起母体出血,还可能危及新生儿。在治疗血小板减少引起的出血之前,应寻找血小板减少的原发病因。,妊娠期稀释性血小板减少特发性血小板减少性紫癜假性血小板减少,妊娠期稀释性血小板减少,妊娠期稀释性血小板减少是一种正常生理现象,很少引起出血,一般不需治疗。多发生在妊娠后期,没有任何可以解释的病因,患者也没有出血症状,大多数患者产后血小板计数可以逐渐恢复到正常水平。但需注意,妊娠期稀释性血小板减少孕妇分娩后,应监测新生儿血小板水平,以便及时发现和治疗新生儿血小板减少症。,特发性血小板减少性紫癜,ITP是育龄期妇女常见的自身免疫性疾病,但在孕妇中并不多见。由于稀释性血小板减少和ITP的临床表现都是原因不明的血小板计数减少,在妊娠期很难鉴别两者。但ITP患者血浆中血小板抗体(PA-IgG和PA-IgM)水平升高,其婴儿血小板减少的罹患率较高。因此在临床中,母亲一旦被诊断为ITP,应在胎儿出生后立即检测其血小板计数。ITP患者的脾脏可以产生抗血小板抗体,它能够识别并结合自身血小板,在补体的参与下破坏血小板,引起患者的皮肤、粘膜出稳中有降,严重者可造成胎儿死亡,新生儿颅内出血及死亡。,假性血小板减少,由于采集血样后血小板堆积成群,导致实验室检查血小板计数降低。因此,对于没有明确原因的血小板减少,首先通过镜下观察血涂片(瑞氏染色)可以帮助确诊该病。,胎盘因素引起的出血,胎盘早剥前置胎盘,胎盘早剥,胎盘早剥是妊娠晚期的一种严重并发症,轻者可引起早产,重者如果处理不及时,可威胁母子生命。胎盘早剥是引起妊娠期凝血障碍最常见的原因,也是产后出血的重要原因。30%的病例有明显的低纤维蛋白原血症,纤维蛋白降解产物(FDP)水平升高,其他凝血因子水平降低,严重进可致胎儿死亡。胎盘早剥患者胎盘后血肿形成,导致胎盘与子宫分离。此时如果大面积出血(出血量约2500ml),胎盘与子宫将完全剥离,可引起产妇休克,胎儿死亡。,胎盘早剥,一旦明确诊断,应采取以下治疗措施:阴道分娩或剖宫产冷沉淀或新鲜冰冻血浆血小板输注纤溶抑制剂的应用终止妊娠,前置胎盘,无痛性阴道出血是前置胎盘的主要症状。对于出血严重的患者无论胎儿是否成熟,都必须终止妊娠。有两次或两次以上出血史的患者,出血停止后需要立即采取终止妊娠。如果没有严重的产后出血,一般不需输血。但前置胎盘常常引起子宫回缩不良,因此产后出血多见,在这种情况下,需行外科手术或子宫切除术。,死胎综合征,死胎如果在宫中滞留45周,可引起低纤维蛋白原血症,其发病率约为2530%,但低纤维蛋白原血症很少发生在多胎妊娠时双胎之一死亡的病例。死胎漏诊引起孕妇凝血障碍,主要是胎盘与子宫界面纤维蛋白原和血小板消耗所致。当孕妇出现凝血障碍时,可给患者输注FFP或冷沉淀以及血小板治疗。对于循环系统功能健全的孕妇,可给患者使用肝素治疗,持续有药48h,使纤维蛋白原水平恢复到止血水平之后,再进行引产。,妊娠急性脂肪肝(AFLP),AFLP临床罕见,但有潜在的危险性,引起的母婴死亡率极高。临床体征和症状与先兆子痫非常相似,有人认为该病可能属于先兆子痫的一种。除了有明显的肝脏损伤的体征外,患者还有出血症状,这可能与患者凝血因子的合成减少和DIC有关。血小板减少、INR和APTT延长以及纤维蛋白原、FV、F和AT-降低,都提示DIC的发生。,AFLP患者凝血因子合成减少,合并DIC时又使凝血因子消耗增加,因此常伴随全部凝血因子缺乏。,先兆子痫,先兆子痫患者合并血小板减少(血小板计数150109L)的概率约为1525%。血小板计数降低可能是先兆子痫的前兆。病情严重程度不同的患者,凝血因子水平各异。轻度先兆子痫的患者凝血障碍较轻,INR和APTT正常。当病情发展到DIC时,凝血机制被激活,AT-水平降低,D-二聚体、FDP水平均升高。先兆子痫越严重,胎盘受损程度越高,纤溶反应也越强烈。,多年来,溶血、肝酶异常和血小板减少(HELLP)已

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论